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版權聲明：本文首發自瘦龍健康，中國肥胖問題的死磕俠，我已委托“維權騎士”為我的文章進行維權行動。 免責聲明：以下的文字，不做任何醫療建議，只做信息分享，請在專業人員的指導下進行。 請隨意轉發到朋友圈，如需轉載請聯系后臺。 本文編輯字數3661字，預計閱讀時間，10分鐘。 最近，刷到一個人的近照，驚艷到了我，那就是演員閆妮。 這是她之前參加節目《快樂大本營》還上過熱搜，身穿運動服玩游戲，像極了20歲出頭，充滿活力的大學生。 她49歲了，讓我驚訝的是，印象里她還是比較“接地氣”的，而且有一段時間形象比較發福，還很顯老。 不只是觀眾這么想，《武林外傳》編劇寧財神說她“一年老了十歲”。 這當然有家庭等原因，不過最重要的還是人到中年了。 今天我們不討論變瘦會讓人多么顯年輕，我們來看看，為什么會“一年老十歲”？只是單純的發福導致嗎？ 其實，年齡必然會帶來衰老，但是衰老的速度和嚴重程度卻與年齡無關。 最新的研究發現，你一年老10歲的主要原因，衰老細胞會傳染。 人為什么會變老？關于衰老和抗衰的文章我寫過很多，也介紹過很多前沿的衰老理論。 簡而言之，衰老是一系列過程，有多種衰老理論。 但是，得到充分支持的是衰老的標志理論，來源于一篇 2013 年的論文，將衰老定義為九個不同的類別（標志）。 →基因組損傷 有大量證據表明，基因組損傷伴隨著衰老，會引發加速衰老的各個方面。 一種理論認為，衰老的是一生中遺傳損傷的累積，比如外界的物理、化學和生物因素，以及內在 DNA 復制錯誤和活性氧等原因造成 DNA 損傷積累。 我們身體在長久的進化中，建立了復雜的 DNA 修復機制，但是當損傷積累足夠多，基因組不穩定會導致過早衰老綜合癥。 →端粒損耗 端粒和端粒酶，在這篇文章中介紹過：激活端粒酶，可以讓你活到150歲嗎？ 簡單來說，任何哺乳動物的正常衰老都伴隨著端粒損耗，而動物實驗表明而端粒酶可以延緩衰老。 →表觀遺傳變化 我們不妨思考一個問題：如果外在不能看出衰老跡象，那么實際是年輕還是年老呢？ 細胞和組織形態以及相關的蛋白質等組成了表觀，如果細胞分裂過程中沒有表觀遺傳變化，那么看上去就是青春永駐。 只不過，青春永駐只是一個美好的幻想，各種表觀遺傳改變影響一生中的所有細胞和組織。 表觀遺傳變化涉及 DNA 甲基化模式的改變、組蛋白的翻譯后修飾和染色質重塑，構成年齡相關的表觀遺傳標記。 →蛋白質穩態紊亂 蛋白質穩態影響的主要是一些與衰老相關的疾病，例如阿爾茨海默病、帕金森病和白內障等。 我們都知道，人體的各種生命活動依靠酶促反應，而酶就是一種蛋白質。 蛋白質穩態涉及穩定正確折疊蛋白質的機制，未折疊、錯誤折疊或聚集的蛋白質視為受損，會隨著衰老而增加。 →代謝信號 代謝信號理論指的是幾種影響代謝的通路，比如熟悉的胰島素和 IGF-1 信號通路、mTOR、AMPK 和 sirtuins等。 IGF-1 是胰島素樣生長因子，作用就是代謝營養并促進生長，mTOR 類似，是營養豐富和合成代謝信號。 在生命體生長階段，合成代謝信號有益于成長發育，但是成年體過于旺盛的代謝信號只會加速衰老。AMPK 和 sirtuins 相反，是分解代謝信號。 →線粒體功能障礙 線粒體是細胞能量的“發電站”，是所有生命活動最基礎的細胞器之一。 線粒體功能對衰老過程有著深遠的影響，線粒體功能障礙可加速哺乳動物的衰老。 目前尚不清楚改善線粒體功能，是否可以延長哺乳動物的壽命，但是可以確定的是，優化線粒體能夠提高衰老的生命質量。 →干細胞衰竭 干細胞是細胞分裂和分化的基礎細胞，是組織再生的關鍵。 比如造血干細胞衰竭，造血功能隨著年齡的增長而下降，導致適應性免疫細胞的產生減少，這一過程稱為免疫衰老。 干細胞衰竭是多種衰老相關損傷的綜合結果，很可能是組織和機體衰老的罪魁禍首之一。 →細胞間通訊的普遍改變 衰老不僅僅是細胞自主改變的結果，還涉及細胞間通訊水平的變化，包括內分泌、神經內分泌和神經元。 通訊水平的變化指向了炎癥，在衰老過程中炎癥反應增加，使神經激素信號趨于失調，影響所有組織的機械和功能特性。 我們為什么衰老？細胞衰老細心的你也許發現了，上面只有八個衰老的標志，這是因為有一個最核心的細胞衰老理論，但圍繞這種復雜的現象仍有許多未知數。 →細胞衰老 隨著年齡的增長，我們以為細胞會直接死亡并清除，但實際并不是，越來越多的細胞進入一種稱為衰老的狀態。 以前我寫過一篇文章介紹過“僵尸細胞”，就是衰老細胞，它們會頑固地停留在體內，還會“傳染”附近的健康細胞。 正常情況下，細胞凋亡會啟動程序性細胞死亡，磨損或嚴重受損的細胞被自我毀滅，也會被免疫系統清除。 然而，免疫系統會隨著年齡的增長而減弱，越來越多的衰老和受損細胞會逃脫這一過程，并開始在身體的所有組織中積累。 當人們進入老年時，大量這些抗死亡細胞已經積累。這些衰老細胞是衰老進程中的關鍵過程，并且會誘發另外幾種衰老標志。 細胞衰老之后會做什么？細胞衰老之后除了逃脫免疫系統的清理，還有一個嚴重的特性，那就是具有高度“交流性”。 →“傳染”健康細胞 一項最新的研究表明，衰老細胞通過細胞間粘附產生一種結合片段，然后會把這些片段中的內容釋放到臨近的細胞上。 研究人員首先觀察了因輻射而衰老的人類細胞，用熒光蛋白標記，然后設置了對照試驗。
科學家發現，幾天后較小的熒光斑點開始出現，結果證明這些不是細胞碎片，而是附著在相鄰細胞膜上的細胞碎片。 這在對照組中沒有發生，其中所有細胞均未衰老，排除了這種奇怪效應是由 熒光蛋白引起的可能性。 最終確定了碎片的來源，延時成像表明，細胞都在四處移動并經常與它們的鄰居接觸。 但是非衰老細胞之間的接觸是短暫的，并且不損壞任何一個細胞。 細胞衰老就不一樣，接觸有時會更持久，導致細胞粘在一起。最終分開時衰老細胞被撕裂，使自身的一部分附著在另一個細胞上。 這些被包裹起來的衰老細胞粘附片段 (SCAF) ，在不同衰老觸發因素和細胞類型中都觀測到了。 →SASP促炎 那么衰老細胞的片段是怎么誘導健康細胞的 DNA 損傷呢？因為衰老細胞會發出促氧化和促炎信號。 衰老細胞釋放ROS、促炎性白細胞介素和各種 IGF -結合蛋白誘導衰老，其中 ROS 嚴重誘導受體細胞 DNA 損傷。 但是有意思的是，并不是衰老細胞釋放的 ROS 直接或間接導致受體損傷。 →旁觀者效應 如果衰老細胞粘附片段 (SCAF) 只是附著在其他細胞上，也不會有什么嚴重后果，但是它們會產生旁觀者效應。 旁觀者效應來自于電離輻射誘導的經典旁觀者效應，在這里指的是，在旁觀者細胞中誘導 DNA 損傷反應（DDR）。 我們已知衰老細胞上剝離的片段已經粘附到了其他細胞上，且釋放 ROS 等促炎因子，但是這還不能形成 DNA 損傷。 因為 ROS 畢竟沒有直接釋放到旁邊細胞中，細胞外抗氧化劑會幫助消滅它們。但是關鍵就在于衰老細胞在旁邊誘導。 衰老細胞激活下游信號通路，誘導受體細胞中 ROS 的產生。去除衰老誘導細胞后進行測量，就會發現結果完全不同。 這也是為什么僵尸細胞留在體內這么可怕，因為它不斷產生促炎因子的同時，還作為旁觀者一直誘導，導致衰老細胞聚集。 關鍵的瘦龍說目前關于衰老的研究非常多，看上去衰老太復雜了，我們很難跟得上。 但是，在過去10年左右的時間里，我們對衰老的認知提高了很多。 去年，中科院的研究發現，用PCC1清除衰老細胞，可以讓小鼠多活64.2%，很多人還不知道，清除衰老細胞的威力。 衰老細胞的累積，是讓我們老得快的主要原因，讓器官退化的主要原因。 衰老細胞會分泌sasp，導致器官退化，還會傳染，讓我們老得更快。 我們每天都會累積，如果你發現自己老得快，因為免疫系統不能及時清除了，建議及時想辦法清除衰老細胞。 怎么清除呢，看看我們之前的文章→想要逆齡如18歲？除了抗衰老，還得趕走這些“僵尸細胞”…… |
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