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低鈉血癥是急性頸脊髓損傷較為嚴重且常見的并發癥，其發生率可高達45％一100％，不及時予以糾正常可加重脊髓損傷或使已經恢復的神經功能再次喪失，甚至危及生命。因此必須引起重視，及早診治。
一般認為從頸髓損傷到出現低鈉血癥的時間為6.4-8.9 d。頸髓損傷至血鈉降低至最低水平的時間為8.7-17.3 d，血鈉降至最低到血鈉開始回升的時間為21.8 d±10.2 d，患者出現低鈉血癥至低鈉血癥消失的時間為30.4d±6.0 d。對于該并發癥的發病機制、鑒別診斷及治療原則常是骨科醫生的弱項，本文擬在闡述上述內容，為骨科醫師在臨床工作中在該并發癥的診治上提供一定參考。
血鈉在130-135mmol/l之間為輕度，129-125mmol/L為中度，低于125mmol/l為重度。
頸脊髓損傷后低鈉血癥，多為稀釋性低鈉血癥（高容量性低鈉血癥，水中毒）和低容量性低鈉血癥（低滲性缺水）腎素-血管緊張素系統（renin-angiotensin system，RAS）或腎素-血管緊張素-醛固酮系統（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）是一個激素系統。當大量失血或血壓下降時，這個系統會被啟動，用以協助調節體內的長期血壓與細胞外液量（體液平衡）。醛固酮可以促進腎小管和集合管對Na+和水的重吸收，并使細胞外液量增加，升高血壓。有研究認為，頸脊髓損傷后交感神經受到抑制，導致RAAS系統受到抑制，使得醛固酮分泌減少，導致鈉丟失，導致低容量性低鈉血癥（低滲性缺水）。
（四）抗利尿激素不適當分泌綜合征(SIADH) SIADH目前被認為是導致頸脊髓損傷后低鈉血癥的原因之一。抗利尿激素（ADH）經下丘腦—垂體束到達神經垂體后葉后釋放出來。其主要作用是提高集合管對水的通透性，促進水的吸收。頸脊髓損傷后截癱平面以下植物神經功能調節障礙，迷走神經支配占優勢，血管張力低，有效循環容量減少，血壓下降，壓力感受器受到刺激，導致ADH分泌增加，腎小管對水重吸收增加，導致稀釋性低鈉血癥（水中毒）或等容量性低鈉血癥。 
現認為腦耗鹽綜合征（CSWS）的低鈉血癥是由下丘腦內分泌功能紊亂所導致的腎臟排鈉過多引起，多由神經系統損傷或腫瘤引起，利尿肽（ANP、BNP、CNP）在腦組織濃度高，抵制ADH及交感神經的保鈉保水、升高血壓作用。急性脊髓損傷合并顱腦損傷時，可導致血中利尿肽明顯增高，提高腎小球濾過率，利鈉利尿，擴張血管，降低體循環血管阻力及血漿容量，導致低容量性低鈉血癥（低滲性缺水）。
交感神經的低級中樞位于脊髓胸腰部灰質的中間帶外側核；副交感神經的低級中樞位于腦干一般內臟運動核和脊髓骶部的骶副交感核，所以頸脊髓損傷后副交感神經功能占據主導，交感神經功能減弱。 急性頸髓損傷后低鈉血癥的發生受多種因素影響，機制非常復雜，目前尚無一個統一的理論來解釋其具體的發生機制。大部分學者認為急性頸脊髓損傷引起的低鈉血癥多屬于中樞性低鈉血癥的范疇，其主要原因為SIADH和CSWS。 SIADH導致高容量性低鈉血癥（水中毒），24h尿鈉增多是由于ADH異常分泌導致腎小管對水重吸收增多，尿液濃縮所致。CSWS導致低容量性低鈉血癥（低滲性缺水），24h尿鈉增多是由于利尿肽異常分泌導致腎小球濾過率增多，同時對抗RAAS系統，水鈉均丟失嚴重。因此鑒別低鈉血癥的容量的區別，對于后續治療至關重要。 有研究顯示，頸脊髓損傷后低鈉血癥大部分為SIADH。不論是SIADH或CSWS，兩者均導致低鈉血癥，共同點為： 1.尿鈉排泄明顯增加(大于20mmol/L)； 2.低血鈉(血鈉小于130mmol/L)。 兩者不同點在于： 1.SIADH引起患者尿量少或相對正常，CSWS尿量明顯增加，可＞1800 mL/d； 2.SIADH細胞外液和血液中水分過多，其血紅蛋白、平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC）均可降低，紅細胞壓積降低。CSWS紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容、血清尿素氮及肌酐均有增高； 3.SIADH容量增多，血漿滲透壓降低，可有周圍水腫的表現；而CSWS脫水嚴重，可有皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降等； 4.CSWS中心靜脈壓常下降； 5.SIADH隨機尿鈉可＞40mmol/L，可高于CSWS。 本人認為不能單純根據心率快慢、血壓高低以及BNP來判斷患者是否缺水。因為頸脊髓損傷患者造成交感神經活性降低，心率和血壓水平不能真實反映有效循環血量的多少。而且SIADH導致容量增加亦可能引起BNP升高。 （一）頸脊髓損傷患者入院后，尤其是Frankel A級患者，吸氧，下病重或病危通知，心電監護，留置尿管，計算每日出入量（這是基本要求）。患者診斷為低鈉血癥后，需完善尿鈉檢驗，明確患者現階段尿鈉水平。 （二）補鈉總量=日常攝入量（75mmol）+丟失量； 丟失量（mmol）=（142 -實測血清鈉）×0.6×體重（kg），1g氯化鈉 =17 mmol鈉； （三）輕度低鈉血癥，根據補鈉公式計算，可靜脈點滴0. 9%鹽水聯合口服先補需要量的1/2加上4.5 g氯化鈉日需要量，剩余量隨后靜脈補給；0#空心膠囊可裝食鹽0.4g，即一枚含有鈉約0.16g，30枚即12g鹽含有鈉4.8g，可滿足生理日需求量。（四）中重度患者，推薦靜脈泵入3%高滲鹽水200ml；隨后保持靜脈通道通暢，輸注0. 9%鹽水；注意第1個24 h限制血鈉升高不超過10 mmol/L，需每6 h檢測血鈉，避免脫髓鞘發生。（五）對心率慢、血壓低、尿量多，經補液補鈉治療血鈉逐步上升且尿量逐步控制、尿鈉排出減少的患者，考慮低鈉原因主要為SCWS，注意隨后補鈉每日血鈉升高不超過8 mmol/L，連續2 d血鈉在130 mmol／L以上，減少靜脈補鈉量，可以適當增加水和食物的攝入。（六）對于尿量未見明顯增多，補液并連續靜脈泵高滲鹽后低鈉仍不能糾正的患者，考慮低鈉原因主要為SIADH，行限水治療（500-1000ml/d）。對于輕中度低鈉患者，慎重補鈉，因為高鹽飲食可能會激活ACTH-腎上腺皮質軸，發過來增加ADH釋放，進一步加重低鈉血癥；對于重度低鈉患者，靜脈泵入3-4％高滲氯化鈉．并適當補充白蛋白、輸注血漿、高蛋白飲食，當血鈉升至125mmol/L改為口服補鈉，繼續限水。若患者不能耐受限水治療，可口服ADH受體拮抗劑托伐普坦治療，但應咨詢內分泌科醫生，謹慎用藥，避免血鈉升高過快及肝損害發生。1.尿量突然增加（＞100 mL/h）時，建議每2 h監測血鈉，因為提示血鈉可能升高加快；2.脫髓鞘綜合征患者臨床上可出現四肢癱瘓加重、延髓性麻痹、呼吸肌麻痹及閉鎖綜合征、昏迷等意識改變。一些病人可表現為無力及構音障礙。此時應立即停止補鈉，請有關專家會診是否輸注葡萄糖溶液或去氨加壓素治療；3.鹽膠囊可導致胃部不適和腹瀉，服用后10min飲水200 ml，可有效減輕患者胃腸道不適癥狀；4.對于SIADH和CSWS的鑒別，尿量是一個相對可靠的指標，需要時刻關注尿量變化，如果忙不過來了，可以讓患者家屬用小本本每小時記錄一次；實在不能很好判斷，該請內科會診就會診吧！參考文獻 1.譚麗萍,陳香鳳,陳素萍.口服鹽膠囊治療腦性鹽耗綜合征患者的護理[J].護理學雜志,2007,22(20):27-28. 2.周莎莎,李嬪.腦性鹽耗綜合征與抗利尿激素異常分泌綜合征的鑒別[J].國際兒科學雜志,2014,41(6):664-666. 3.楊茂偉,呂剛,范廣宇.急性頸椎脊髓損傷后低鈉血癥的臨床特點及治療[J].中華外科雜志,2003,41(8):639-640. 4.陳亮,權正學.頸髓損傷后的低鈉血癥[J].中華創傷雜志,2004,20(3):187-189. 5.胡佩群,王基.急性頸髓損傷與低鈉血癥[J].中華急診醫學雜志,2005,14(11):865-966. 6.康健,王新偉,袁文.急性頸髓損傷后的低鈉血癥的研究進展[J].脊柱外科雜志,2009,7(1):55-57. 7.王鶴,胡勇.急性頸脊髓損傷并發低鈉血癥的機制及治療分析[J].中國骨傷,2012,25(4):306-309.
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