很多朋友在查出頸動脈斑塊或者冠狀動脈斑塊后,醫生都會強調:一定要把“壞膽固醇”(低密度脂蛋白膽固醇,LDL-C)降下來,而且要嚴格達標。大家也都很聽話,堅持吃他汀之類的降脂藥,定期復查,看到化驗單上LDL-C的箭頭終于從“↑”變成了正常的黑色,心里一塊石頭落了地,覺得這下總算安全了。 ![]() 然而,可能過一兩年再去做超聲或CT檢查,醫生卻可能告訴你:“斑塊比之前似乎還有一點點進展(增大)。” 這時候,您心里肯定會“咯噔”一下,冒出一連串的問號:“藥都白吃了?”“指標都正常了,怎么斑塊還在長?”“是不是藥沒用?得換更厲害的?” 別急,也別輕易下結論。今天,我就把這里面的門道給您掰開揉碎了講清楚。這事兒不僅不奇怪,而且恰恰說明了現代醫學對動脈粥樣硬化認識的深化——控制LDL-C是重中之重,但絕不是唯一任務。 首先,咱們得回顧一下斑塊是怎么形成的您可以把動脈血管內壁想象成一根原本光滑柔軟的水管。動脈粥樣硬化是一個漫長的“損傷-修復”過程: ![]() “破口”:高血壓、高血糖、吸煙等因素會損傷血管內壁的光滑內膜,產生微小的“破口”。 “鉆空子”:血液中的“壞膽固醇”(LDL-C)顆粒會從這個破口鉆到血管內膜下面,并沉積下來。 “被氧化”:沉積下來的LDL-C會被氧化修飾,變成一種“異物”。 “炎癥反應”:身體里的免疫細胞(巨噬細胞)會過來試圖清除這些“異物”。但當它們吞下太多氧化LDL后,自己也會變成泡沫一樣的細胞,堆積在一起,這就形成了早期斑塊的核心。 “纖維帽”:身體為了包裹住這個核心,會形成一層“纖維帽”。斑塊是否容易破裂,就看這層帽子厚不厚、結實不結實。 所以,LDL-C是形成斑塊最核心的“原料”。沒有它,就很難形成斑塊。這就是為什么醫生要死死盯住這個指標的原因——從源頭上斷絕原料供應。 那么,為什么原料控制了,工程還在繼續?這就好比一個建筑工地,我們雖然卡住了最主要的建材(LDL-C)的供應,但可能還存在其他問題: ![]() 原因一:你的“目標值”可能還不夠低 這是最首要的原因。對于已經確診動脈粥樣硬化性心血管疾病(比如放過支架、心梗、腦梗)或極高危的患者,LDL-C的目標值不是化驗單上的正常參考范圍(比如<3.4 mmol/L)。 根據最新指南,這類患者的目標需要更嚴格:
也就是說,即使您的LDL-C已經顯示在正常范圍內(比如2.5 mmol/L),但如果您的目標應該是1.8甚至1.4,那么這個2.5依然是不達標的,斑塊進展的風險依然很高。您需要和醫生確認,您的個人目標值到底是多少。 ![]() 原因二:除了LDL,還有其他“幫兇”在搗亂 動脈粥樣硬化是一個復雜的炎癥過程。LDL是主角,但還有其他“配角”也在推波助瀾。
![]() 原因三:其他危險因素沒管好 “木桶理論”在這里非常適用。血脂只是木桶的一塊木板,如果其他木板很短,水照樣會漏光。
如果您只顧著吃藥降血脂,卻忽略了管理血壓、血糖,或者還在抽煙,那么斑塊繼續進展就一點也不奇怪了。 那我們該怎么辦?—— 需要“多管齊下”的綜合管理聽到斑塊還在長,不要只是沮喪或懷疑藥物,而是要把它看作一個行動升級的信號。 ![]() 和醫生重新評估你的“目標值”:拿出你的化驗單,和醫生一起看看,你的LDL-C是否真的達到了你所屬風險等級要求的那個極低的目標水平。如果沒有,可能需要在他汀基礎上聯合使用其他降脂藥,比如依折麥布或PCSK9抑制劑,力求達標。 進行一次更全面的血脂和炎癥評估:可以請醫生幫你查一下脂蛋白(a) [Lp(a)] 和超敏C反應蛋白(hs-CRP),看看是否存在這些“隱匿的風險”。 ![]() 狠抓生活方式干預:這是藥物治療永遠無法替代的基石。
嚴格控制血壓和血糖:確保你的血壓、血糖也同時完美達標。 總結:LDL-C達標后斑塊仍可能進展,這不是藥的失敗,而是提醒我們,動脈粥樣硬化是一個多因素的疾病,需要一個綜合的、全面的“團隊作戰”方案。 它提醒我們,管理不能只滿足于“正常”,而要追求個體化的“最優”。 請注意:本文內容旨在進行科普教育,不能替代專業醫生的個體化診療建議。具體治療方案請嚴格遵循主治醫師的指導。 |
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