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骨性關節炎是一種最常見的關節病變，骨關節炎的名稱極多，如肥大性骨關節炎、退行性關節炎、變性性關節炎、增生性骨關節炎或骨關節病，均指一種病，國內統一使用骨關節炎。其患病率隨著年齡而增加，女性比男性多發。骨關節炎以膝關節以及手的遠端和近端指間關節、肘和肩關節以及脊柱關節容易受累，而腕、踝關節則較少發病。
一、骨性關節炎癥狀
1、原發性骨性關節炎多發生于50歲以后，女性多于男性，繼發性關節炎，發病年齡較小，30－40歲多見，最常見的關節為頸椎、腰椎、髖、膝、踝、肩、肘、手指等關節
2、骨性關節炎早期主要臨床表現是：以僵硬為主、勞累、受涼或輕微外傷而加重，肢體從一個位置換到另一個位置時困難，稍活動疼痛僵硬很快緩解：如：早晨起床或久坐后起立時，出現僵硬、疼痛，癥狀明顯，經過活動后關節癥狀減輕或消失，由于早期出現此癥狀不被重視，加上沒有及時治療，此癥狀慢慢加重，每1－2年急性發作一次，發作時關節輕微腫脹或有少量積液，有時關節活動出現摩擦感，功能受到一定影響
3、骨性關節炎晚期關節疼痛加重，夜間休息時能疼醒，疼痛為持續不斷，直至關節變形，腫大，功能活動受到障礙生活不能自理。
二、發病因素
骨性關節炎的發生與關節局部因素、全身因素及個體遺傳素質均有密切的關系。關節軟骨及軟骨下骨受到直接或間接的壓力和磨擦損傷可能是骨性關節炎起病的主要誘發因素。研究證明，直接的壓力作用可使動物的關節軟骨細胞激活，引起蛋白酶和炎性細胞因子的分泌，進而導致軟骨及其周圍組織中膠原等蛋白的降解及炎性介質增加。肥胖者膝關節骨性關節炎發生率增加即與這一機制有關。膝內外翻的人，因膝關節內外側受力不均，使關節軟骨過早的磨損。此外，隨年齡增大，關節周圍韌帶松馳、神經反射減緩及外傷等均可致關節不穩，造成軟骨的壓力不平衡的慢性損傷，進而出現關節周軟組織及軟骨細胞激活、蛋白酶類及炎性細胞因子分泌增加等骨性關節炎的病理變化。炎性因子分泌致炎物質后,產生無菌性炎癥,無菌性炎癥對關節軟骨刺激后可加重關節軟骨的損傷。炎性刺激與關節內壓力性損傷共同參與了骨性關節炎的致病過程。
除關節軟骨損傷的作用外，骨性關節炎的另一個誘發因素是不同原因所致的軟骨下骨組織細微結構的異常。臨床研究發現，不少骨性關節炎患者在關節軟骨的形態學變化之前即出現軟骨下骨硬化等X線改變。反復的關節微創傷可引起軟骨下骨組織的微骨折，并引起關節軟骨的生物力學和代謝的變化、骨硬化及骨贅形成。但關節軟骨內無感覺神經未梢，上述細微變化形成的骨硬化或骨贅不會出現疼痛癥狀。但可因上述變化而易使關節外周軟組織損傷。
許多研究發現，遺傳因素在部分骨性關節炎患者的發病中發揮了一定作用，但是對其參與骨性關節炎發病的機制國內外的研究尚少。
三、病變進展過程
骨性關節炎患者首先存在著髕下脂肪墊的損害，其損害性無菌性炎癥刺激到關節軟骨與關節滑膜，病變的特點為髕下脂肪墊損害逐漸加重，疼痛進一步加重，滑膜因反復炎性刺激而使之增厚從而滑液分泌與代謝功能紊亂出現關節腫脹，髕下脂肪墊彈性減弱、體積縮小，股四頭肌攣縮從而使髕骨活動度減小，髕上襄體積縮小或消失，同時內收肌攣縮、髂翼外三肌痙攣；繼發大腿根部內收肌附著處、股骨內上髁收肌止端附著處、髂翼外三肌附著處的軟組織損害，上述繼發性軟組織損害反向刺激髕下脂肪墊形成惡性循環，從而造成膝關疼痛與功能障礙逐漸加重。因上述致炎性蛋白和酶類分子增加，以及炎性抑制性因子的減少。軟骨細胞受不同因素的作用活化后產生膠原明顯增加，以及這些膠原成分的降解增強。髕下脂肪墊損害的滑膜細胞產生的基質金屬蛋白酶、白細胞介素和腫瘤壞死因子等致炎性細胞因子、炎性介質及自由基等的水平顯著升高。這些炎性成分又可作用于軟骨細胞、滑膜細胞及其周圍組織進一步促進致炎因子的產生，終至出現軟骨破壞。軟骨破壞是無菌性炎癥刺激與人體超載荷動靜力共同作用的結果。另一方面，骨關節炎患者軟骨基質中金屬蛋白酶組織抑制物明顯減少，軟骨細胞及滑膜的抑制性細胞因子產生水平降低，使這些細胞因子抑制致炎性細胞因子的作用減弱。因此，骨性關節炎患者的關節病變進展與致炎性因子的增高和炎性抑制因子的水平減低兩方面的因素有關。
近幾年的研究提示，骨性關節炎患者的病程早期即出現軟骨和軟骨下骨的保護和修復現象。主要的發現包括兩個方面：第一，骨性關節炎者軟骨細胞、軟骨下骨組織及滑膜中的血小板獲得性生長因子，胰島素樣生長因子和轉化生長因子的水平升高。這些因子與基質有較強的親和力并可抑制炎性細胞因子的作用，因而可減緩軟骨及軟骨下骨組織損傷的發生。但是，這些生長因子水平的升高同時參與了骨硬化及骨贅的形成。第二，骨性關節炎的軟骨下骨組織代謝增強，骨生成蛋白等生長因子產生增多。對軟骨損傷有一定的修復作用，但遠不足以抵消本病中致炎因素等對軟骨的損傷，同時，促軟骨修復作用也受到其受體或結合蛋白的抑制。因此，上述生長因子在骨性關節炎的保護及修復作用并不能阻止骨性關節炎的病變進展。所以早期逆轉炎性刺激可能會逆轉骨性關節炎的進展過程；特別是消滅髕下脂肪墊潛在性軟組織損害消滅無菌性炎癥更顯得其必要性。
軟骨細胞活化及軟骨下骨微骨折等病變的結果主要導致致炎性成份及生長因子的產生增多和炎性抑制因子的產生減少。同時，這些炎性成份還可引起關節液內磷酸鈣結晶的形成。這些致炎因子及結晶等導致軟骨細胞及軟骨下骨的損傷，并進一步促進上述炎性或破壞性因子的產生，最終出現軟骨破壞、滑膜炎癥、骨硬化和骨贅形成等骨性關節炎病變的發生。
骨性關節炎的治療
一、骨性關節炎非藥物治療
包括患者的健康教育、自我訓練、減肥、有氧操、關節活動度訓練、肌力訓練、助行工具的使用、膝內翻的楔行鞋墊、職業治療及關節保護、日常生活的輔助設施等等。歐美國家相當一部分患者通過以上治療可以減輕癥狀，恢復正常生活和工作。我國在這一領域的投入和醫護人員的觀念還比較薄弱，今后加強這項工作的力度是各級醫務人員應該重視的。
膝關節骨性關節炎患者常出現股四頭肌肌力減弱，以往認為這是由于廢用性萎縮引起的，但國外近來研究認為，股四頭肌萎縮并不完全是骨關節炎引起的，而股四頭肌肌力減弱可能是造成膝關節骨關節炎的危險因素之一，由于股四頭肌肌力的減弱，膝關節的穩定性受到了影響，正常肌肉所應有的緩沖能力降低，因此加強股四頭肌肌力的訓練和有氧訓練對骨關節炎病人是有益的。
二、骨性關節炎藥物治療
1、透明質酸鈉：為關節腔滑液的主要成分，為軟骨基質的成分之一，在關節起到潤滑作用，減少組織間的磨擦，關節腔內注入后可明顯改善滑液組織的炎癥反應，增強關節液的粘稠性和潤滑功能，保護關節軟骨，促進關節軟骨的愈合與再生，緩解疼痛，增加關節的活動度。常于關節內注射，1次25mg，1周1次，連續5周，須嚴格無菌操作。
2、氨基葡萄糖：為構成關節軟骨基質中聚氨基葡萄糖(GS)和蛋白多糖的最重要的單糖，正常人可通過葡萄糖的氨基化來合成GS，但在骨關節炎者的軟骨細胞內GS合成受阻或不足，導致軟骨基質軟化并失去彈性，膠原纖維結構破壞，軟骨表面腔隙增多使骨骼磨損及破壞。氨基葡萄糖可阻斷骨關節炎的發病機制，促使軟骨細胞合成具有正常結構的蛋白多糖，并抑制損傷組織和軟骨的酶(如膠原酶、磷脂酶A2)的產生，減少軟骨細胞的損壞，改善關節活動，緩解關節疼痛，延緩骨關節炎癥病程。口服1次250～500mg，1日3次，就餐服用最佳。
3、非甾體鎮痛抗炎藥：可抑制環氧化酶和前列腺素的合成，對抗炎癥反應，緩解關節水腫和疼痛。
三、骨性關節炎手術治療
骨性關節炎癥狀十分嚴重、藥物治療無效的，且影響病人的日常生活，就應該考慮手術干預。
1、關節鏡下關節清理術，在關節鏡下微創清理損傷的關節軟骨、對較大關節軟骨缺損的地方鉆孔誘導纖維軟骨的形成或進行關節軟骨的移植。對大多數病人，尤其早中期病人有較好的療效。
2、矯正關節畸形，對早期骨關節炎病人或存在關節畸形的年輕人尤其重要，這些人均應進行急性矯正，不但恢復形體美，關鍵挽救關節發展至骨關節炎。
3、關節置換手術對于大多數骨關節炎、股骨頭壞死、類風濕性關節炎病人，在緩解疼痛、恢復關節功能方面具有顯著效果，但由于關節置換手術存在一定的近期和遠期并發癥，如部件的松動和磨損、骨溶解，人工關節一般的使用壽命在15-20年，這些并發癥目前還不能完全解決。因此，嚴格掌握關節置換的手術指征顯得十分重要。嚴格地講，手術指征包括：①有關節損害的放射學證據；②存在中到重度的持續疼痛或者已造成殘疾；③對各種非手術治療無效的病人
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