硒延緩衰老的自由基機理及其研究進展（二）

1．衰老的自由基學說

     有關衰老的學說多達幾十種，但至今還沒有一種學說能獨立完滿地闡明衰老的根本原因．1956年Harman[3]提出了衰老的自由基學說．自由基學說始成為衰老機制研究中最為活躍的領域之一。有人認為自由基氧化是導致衰老、細胞損傷和退行性變的主要原因[4]。自由基學說的特點在于它與衰老的許多學說都有著直接的和間接的關系[5]，并受到眾多的實驗支持．近年來，國際上研究衰老機理的許多學者認為，線粒體DNA損傷缺失是細胞衰老與死亡的分子基礎[6]．損傷的線粒體DNA又缺乏修復能力，故線粒體DNA的突變率比細胞核高10～100倍．而且老年人常見的阿爾茲默（Alzheimer）病腦組織線粒體中DNA損傷亦甚為多見．可見，衰老時線粒體DNA的氧化損傷是相當突出的問題．線粒體DNA的損傷可以影響能量（ATP）產生，進而影響細胞的能量供給，導致所在器官功能的衰竭．由此可知，線粒體DNA氧化損傷與增齡關系密切，這從分子水平支持了衰老的自由基學說．