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腸上皮化生可大可小，及早識別干預很重要~ 作者｜寧波大學醫學院附屬醫院消化內科主任醫師 王伯軍 來源｜王伯軍大夫談消化 這是個很常見的開頭，請看：
腸上皮化生是指正常的胃黏膜上皮被腸型上皮所取代，即胃黏膜中出現類似小腸或大腸黏膜的上皮細胞。這是一種比較常見的現象，特別是高齡病人更為多見，常常合并于慢性萎縮性胃炎，隨著年齡增長而上升。 ①完全性小腸化生； ②不完全性小腸化生； ③完全性結腸化生（又稱：完全性大腸化生）； ④不完全性結腸化生（又稱：不完全性大腸化生）。 （并根據化生程度，分為輕度、中度、重度三級。） 一般結腸型化生發生的年齡較小腸型化生為晚，而且均位于較重的小腸化生灶中。兩型化生可混合存在，因此結腸型化生可能是在小腸型化生逐漸加重的基礎上發生的。 內鏡下雖能識別腸上皮化生，但腸化生的診斷以活檢病理為準。中、重度腸化生肉眼改變較明顯，內鏡診斷率及內鏡與病理診斷符合率比較高。所以內鏡檢查需要仔細觀察，認真識別，這樣才可以準確活檢，提高診斷率。 萎縮性胃炎并腸上皮化生與胃癌發生關系密切，已確定：腸上皮化生是胃癌癌前病變。但不是說出現腸化就一定會有癌變，且只有部分類型的腸化生才具有癌變的可能性。 一般地說，小腸型化生或完全性腸上皮化生，上皮分化好，見于各種良性胃病，尤其多見于慢性胃炎，且化生隨炎癥發展而加重，認為該型化生可能屬于炎癥反應性質，與胃癌關系不大。 而大腸型化生或不完全性腸上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中檢出率較低，但在腸型胃癌旁黏膜中檢出率較高，說明該型化生與胃癌的發生有一定關系。 目前認為：不完全型、大腸型腸上皮化生與胃癌關系密切。 目前的假設是：胃粘膜腺體的頸部干細胞具有多方面分泌的潛能，在正常時它可以分化成各種胃粘膜的成熟上皮細胞。 干細胞不正常工作時 從腸化生過渡到胃癌的經歷，大體是這樣：正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→不完全小腸型腸化→不完全大腸型腸化→異型增生→早期胃癌→進展期胃癌的過程。從出現腸化發展到胃癌還需要很長一段時間。 胃黏膜上皮細胞癌變并非一朝一夕的事情，不是由正常細胞一躍成為癌細胞，而是一個慢性漸進的過程，在發展成惡性腫瘤之前，經歷多年持續的癌前變化。若能及早識別和及早干預，也是一種防止胃癌的有效途徑。 統計顯示，“腸化生”發生癌變的概率為5%。所以要克服“恐癌”現象。尤其對于完全性腸上皮化生或小腸型化生，更不必驚慌。 但如果腸化生進一步發展為“異型增生”時，其癌變概率就明顯升高。因此對于中、重度不完全性腸上皮化生或大腸型化生應重視，需胃鏡隨訪，建議每1年做一次胃鏡檢查，以監測病情變化。同時，內鏡醫生精準取檢，病理醫生精準描述，給予精準的相應的分型，才有利于臨床醫生綜合評判，指導患者隨診并能減輕患者的思想壓力。 所以，一般單純腸化生不必過于緊張，胃鏡復查一年一次，一旦發現“異型增生”時，及時進行內鏡下治療，可以防止胃癌的發生。 大量研究表明：經過適當的治療，可在一定程度上防止胃黏膜萎縮、腸化生的進展。部分患者胃黏膜萎縮可得到逆轉，但胃黏膜萎縮發展過程中可能存在不可逆轉點，超過該點就難以逆轉；腸化生似乎難以逆轉，但可以延緩、阻止腫瘤的發生。 應避免緊張，除了必要的藥物治療及定期復查之外，最重要的是注意飲食的調節，宜清淡飲食，盡量避免煙酒、過酸過辣、生冷油膩等刺激性食物對胃黏膜的刺激，從而減緩腸化生的進展。
① 根除HP感染，可以延緩或阻止胃黏膜萎縮和腸化生的進展。 ② 控制胃酸，如：H2受體阻止劑（雷尼替丁、法莫替丁，等），質子泵抑制劑（奧美拉唑、潘托拉唑、雷貝拉唑，等），適宜于高胃酸病人。但長期大劑量制酸治療，反而會加重胃黏膜的萎縮。 ③ 控制和改善膽汁反流，適用于膽汁返流性胃炎。如：胃動力藥（莫沙比利）、吸附膽汁的藥物（鋁碳酸鎂）
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