反復超重對C57BL / 6J小鼠中CTRP3表達，脂肪組織炎癥和胰島素敏感性的影響

肥胖是一種低度慢性炎癥性疾病。重復性體重降低和增加（定義為體重循環(huán)）非常常見。增生的促炎細胞因子在肥大的脂肪細胞和脂肪組織駐留免疫細胞中表達。白色脂肪組織是全身性低度炎癥的主要來源。C1q /腫瘤壞死因子（TNF）相關蛋白-3（CTRP3）是一種在皮下和內臟脂肪組織中表達的新型脂肪因子。CTRP3具有多種作用，包括降低血糖水平，抑制肝臟中的糖原異生，增加血管生成和抗炎癥。其表達被胰島素上調，并在慢性脂多糖暴露中下調。本研究評估了體重循環(huán)與CTRP3表達的關聯，其可能通過調節(jié)炎癥和胰島素信號轉導影響體重循環(huán)導致的代謝異常。

NC組（n = 10），在整個研究期間（24周）喂食常規(guī)食物; 肥胖組（OB; n = 10），喂食高脂飲食，由常規(guī)飼料，豬油，蔗糖，奶粉和新鮮雞蛋組成，最終成分為16％蛋白質，38％碳水化合物和46％脂肪，整個研究（24周）總能量為20.54 kJ / g; 減肥 - 循環(huán)組（WC，n = 10）與飲食轉換方案，其中小鼠在第一周和最后8周喂食高脂肪飲食，并在研究的剩余時間內定期喂食。所有小鼠在24w后麻醉處死。

不同節(jié)食方案下小鼠血清中的食物攝入量，飼料效率，葡萄糖耐量，胰島素敏感性，血脂和炎癥因子（n = 10）。

在整個研究中，喂食常規(guī)食物和高脂肪飲食的小鼠具有相似的FI（食物攝入量）（g /動物/天）。WC組和OB組的FE（飼料效率）均高于NC組（P <0.01）。在前8周，ob和wc組的fe無顯著差異（1.01±0.04 g="" kj="" vs.="" 0.99±0.04="" g="">著高于NC組（0.55±0.03 g / kJ，P <0.01）。在研究的第二階段，wc組的fe明顯低于ob組（0.84±0.03 g="" kj="" vs.="" 0.93±0.03="" g="" kj;="" p=""><>著高于NC組（0.49±0.03 g / kJ; P <>著增加（1.05±0.05 g / kJ vs. 0.87±0.03 g / kJ; P <>

體重循環(huán)降低脂肪組織中的CTRP3表達

與NC組相比，OB組和WC組脂肪組織中相對CTRP3 mRNA表達顯著降低（P <0.01）。與ob組相比，wc組中ctrp3 mrna表達顯著降低20.3％（p=""><0.01; 圖3）。與nc組相比，ob組和wc組脂肪組織中相對ctrp3蛋白表達分別顯著降低了31.0％和47.0％（p><0.01; 圖4）。在ob和wc組之間進一步觀察到脂肪組織中ctrp3蛋白表達的顯著差異（p><>

葡萄糖轉運蛋白4; NC，正常控制組; OB，肥胖組; WC，體重循環(huán)組

節(jié)食對CTRP3，PI3K，PKB和PKB（Ser473）蛋白表達的影響。

在不同的節(jié)食方案后24小時測定小鼠的相對CTRP3，PI3K，PKB和PKB（Ser473）蛋白表達。*與NC組相比，P <0.01; δ p><0.01，相對于ob組。ctrp3，c1q>

體重循環(huán)增加脂肪組織中脂肪細胞的大小和炎癥因子的表達

與NC組相比，OB組和WC組脂肪細胞大小明顯增加（P <0.01）。與ob組相比，wc組的脂肪細胞大小顯著增加了48.42％（p><0.01; 圖5）。與nc組相比，ob組和wc組相對il-6和tnf-αmrna表達顯著升高（p><0.01）。與ob組相比，wc組il-6和tnf-αmrna表達分別顯著增加20.8％和19.7％（p><>

使用蘇木精和伊紅染色（放大倍數，×400）測定不同節(jié)食方案24周后小鼠脂肪細胞的切片面積。*與NC組相比，P <0.01; δ p><>

目前的研究表明，體重循環(huán)損害葡萄糖耐量和胰島素敏感性，PKB（Ser473）磷酸化，CTRP3和PI3K蛋白和GLUT4基因表達減少，IL-6和TNF-α基因表達增加。胰島素和炎癥信號之間的串擾是眾所周知的; Jun N末端激酶-1和κB激酶抑制劑是促進胰島素抵抗的炎癥信號通路。這些途徑的激活將導致胰島素受體底物蛋白-1的絲氨酸磷酸化，導致胰島素有效性降低。通過下調抗炎脂肪因子CTRP3表達，體重循環(huán)可能潛在地加重肥胖小鼠的葡萄糖耐受不良。仍需要進一步的研究來確定支持這一假設的信號轉導和分子機制。

AND管住嘴，邁開腿！

不說了，小編去跑步（=吃飯）了