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腰椎間盤突出癥是較為常見的疾患之一，主要是因?yàn)檠甸g盤各部分（髓核、纖維環(huán)及軟骨板），尤其是髓核，有不同程度的退行性改變后，在外力因素的作用下，椎間盤的纖維環(huán)破裂，髓核組織從破裂之處突出（或脫出）于后方或椎管內(nèi)，導(dǎo)致相鄰脊神經(jīng)根遭受刺激或壓迫，從而產(chǎn)生腰部疼痛，一側(cè)下肢或雙下肢麻木、疼痛等一系列臨床癥狀。腰椎間盤突出癥以腰4～5、腰5-骶1發(fā)病率最高，約占95%。 腰椎間盤突出癥的病理學(xué)分型  no.1 損傷疝出型 表層纖維環(huán)和后縱韌帶較薄，觸之較軟，有彈性；切開表層組織后有成塊破碎的椎間盤組織溢出或很容易用髓核鉗拉出；破碎的椎間盤物質(zhì)孤立，與椎間盤母體分離或輕度黏連；其病理實(shí)質(zhì)為椎間盤退變和損傷疝出及炎癥修復(fù)過程。 no.2 退變突出型  病變部質(zhì)地硬韌，彈性差，纖維環(huán)增厚致密；椎間盤局部隆起或突起，但與整體有較好的連續(xù)性，其病理實(shí)質(zhì)是以退變和增生反應(yīng)為主的病理過程；一般后路手術(shù)切除致壓后壁即可使受累神經(jīng)獲得可供移動(dòng)的空間，硬突出和膨出的椎間盤可不作切除。 no.3 椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出型 其特征為椎體后緣畸形、軟骨結(jié)節(jié)和相鄰椎間盤一起突入椎管；其病理實(shí)質(zhì)是椎體后緣發(fā)育異常部分與椎間盤一起向后突出，與其相對(duì)應(yīng)的椎體后緣骨缺損被椎間盤組織充填。 no.4 椎間盤囊腫型 椎間盤囊腫是與椎間盤相通的囊腫，其原因和發(fā)病機(jī)制尚不明確。 腰椎間盤突出的發(fā)病原因及機(jī)制  no.1 年齡因素 隨著年齡增長(zhǎng)，椎間盤出現(xiàn)不同程度的退變。研究表明，隨著年齡的增加，椎間盤退變加重，表現(xiàn)為細(xì)胞數(shù)目和蛋白多糖含量減少，椎間盤的水合作用下降導(dǎo)致彈性和抗負(fù)荷能力下降。但椎間盤退變、突出不能簡(jiǎn)單看作是年齡老化過程中組織的反應(yīng)性改變。 no.2 膠原及蛋白多糖降解 椎間盤退變主要表現(xiàn)為細(xì)胞外基質(zhì)成分的改變，目前研究多認(rèn)為椎間盤細(xì)胞外基質(zhì)成分的降解是導(dǎo)致椎間盤退變、突出的主要原因。 no.3 細(xì)胞代謝障礙 椎間盤是人體內(nèi)最大的無血運(yùn)組織，椎間盤的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)主要依靠軟骨終板通路和纖維環(huán)外周通路實(shí)現(xiàn)。軟骨終板受到破壞使椎間盤周圍血供減少，導(dǎo)致降解的基質(zhì)大分子不能有效吸收、排除而大量聚集。加之無氧代謝產(chǎn)生的乳酸造成內(nèi)部的低 pH 環(huán)境，使椎間盤內(nèi)的某些酶激活，為組織蛋白酶等發(fā)揮細(xì)胞外基質(zhì)水解作用提供了適宜條件。Risbud 等研究認(rèn)為在輕度酸性和缺氧的環(huán)境下椎間盤細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是通過特異的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路完成的。一旦這種微環(huán)境受破壞，如細(xì)胞衰老、炎性刺激等，則必然導(dǎo)致椎間盤代謝障礙，加劇退變。細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙損害了細(xì)胞的新陳代謝或細(xì)胞凋亡，影響細(xì)胞的生物合成功能，導(dǎo)致基質(zhì)合成減少，不能修復(fù)損傷。 no.4 機(jī)械損傷 椎間盤作為相鄰椎體間的承接部分，在支撐體質(zhì)量，緩沖壓力中發(fā)揮重要作用。力學(xué)因素對(duì)脊柱的生長(zhǎng)有著重要的影響，也是導(dǎo)致椎間盤損傷、退變、突出的重要因素之一。 no.5 免疫反應(yīng) 研究認(rèn)為IL-1、IL-6、TNF-α、一氧化氮、Fas 蛋白等可能與椎間盤突出有關(guān)，目前研究認(rèn)為IL-1、IL-6、TNF-α、一氧化氮、Fas 蛋白等可能與椎間盤突出有關(guān)。李松軍等研究發(fā)現(xiàn)腰椎間盤突出癥患者突出物 IL-1 水平均較正常對(duì)照組高，并且游離型者水平高于突出型、膨出型。 醫(yī)用三氧介入治療椎間盤突出  no.1 氧化蛋白多糖 正常髓核由蛋白多糖、膠原纖維網(wǎng)和髓核細(xì)胞構(gòu)成，醫(yī)用三氧氧化蛋白多糖后，失去固定電荷密度的特性，使得髓核基質(zhì)滲透壓下降，水分丟失而萎縮，髓核體積縮小，降解椎間盤內(nèi)壓力，消除癥狀。 no.2 破壞髓核細(xì)胞 IIiakis等證實(shí)了醫(yī)用三氧注入髓核組織內(nèi)后，早期就能使髓核細(xì)胞出現(xiàn)變性，隨后細(xì)胞壞死溶解，造成蛋白多糖合成及分泌減少。 no.3 抗炎作用 醫(yī)用三氧通過刺激抗氧化酶的過度表達(dá)以中和炎癥反應(yīng)中過量的活性氧；刺激拮抗炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子或抑制免疫細(xì)胞因子釋放，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放一氧化氮及血小板衍生生長(zhǎng)因子等引起血管擴(kuò)張，改善回流，減輕神經(jīng)根周圍的水腫，促進(jìn)炎癥吸收的作用。 no.4 鎮(zhèn)痛作用 Bocci E 推測(cè)用細(xì)針注射醫(yī)用三氧有類似“化學(xué)針灸（chemical puncture）”的作用機(jī)制，即抑制無髓損傷感受器纖維，通過激活疼痛感受抑制機(jī)制，從而刺激抑制性中間神經(jīng)元釋放腦啡肽而鎮(zhèn)痛。 禁忌癥 甲亢、葡萄糖六磷酸酶缺乏癥、凝血功能障礙、穿刺部位感染、相關(guān)肢體的運(yùn)動(dòng)功能已受損、馬尾綜合征、椎間盤突出并鈣化、椎管狹窄、超過I度的脊椎滑脫、后縱韌帶鈣化、妊娠、嚴(yán)重的臟器功能衰竭、精神病及神經(jīng)官能癥患者。 點(diǎn)擊▼下圖 了解《巨大腰椎間盤脫出術(shù)后重吸收 1 例》 三氧介入治療的優(yōu)勢(shì)  no.1 微創(chuàng) 具有傳統(tǒng)腰椎間盤突出癥微創(chuàng)治療方法的優(yōu)點(diǎn)(手術(shù)創(chuàng)傷小，不破壞脊柱的正常骨性結(jié)構(gòu)，不破壞脊柱穩(wěn)定性，并發(fā)癥少，效果確切?；颊咄纯嗌?，恢復(fù)快，住院時(shí)間短等)。 no.2 安全 CT或C臂引導(dǎo)下局麻細(xì)針穿刺，定位準(zhǔn)確，主要作用于髓核；三氧選擇作用于髓核組織內(nèi)的蛋白多糖，對(duì)髓核組織破壞能力強(qiáng)，但對(duì)椎旁組織無明顯不良影響；三氧極不穩(wěn)定，易分解成氧氣，不會(huì)造成二次污染和持久的器官組織傷害。 no.3 療效確切 選擇性氧化髓核組織降低椎間盤內(nèi)壓，同時(shí)椎間隙旁注射三氧具有抗炎鎮(zhèn)痛作用，雙重作用治療椎間盤突出癥引起的癥狀。與其它介入方法聯(lián)合治療可提高療效，減少其它介入手術(shù)的不良并發(fā)癥。 no.4 手術(shù)操作方便 手術(shù)方式操作簡(jiǎn)單，單純髓核消融術(shù)手術(shù)時(shí)間10-30分鐘可完成。而且三氧價(jià)格低廉，降低了手術(shù)費(fèi)用。 no.5 適用人群廣泛 適用于早、中期椎間盤突出癥，身體不能耐受手術(shù)或不愿意手術(shù)治療者，對(duì)于腰椎間盤突出癥外科治療后所發(fā)生的手術(shù)失敗綜合征也有一定療效。 腰椎鍵盤突出預(yù)防  腰椎間盤突出癥是在退行性變基礎(chǔ)上積累傷所致，積累傷又會(huì)加重椎間盤的退變，因此預(yù)防的重點(diǎn)在于減少積累傷。平時(shí)要有良好的坐姿，睡眠時(shí)的床不宜太軟。長(zhǎng)期伏案工作者需要注意桌、椅高度，定期改變姿勢(shì)。職業(yè)工作中需要常彎腰動(dòng)作者，應(yīng)定時(shí)伸腰、挺胸活動(dòng)，并使用寬的腰帶。應(yīng)加強(qiáng)腰背肌訓(xùn)練，增加脊柱的內(nèi)在穩(wěn)定性，長(zhǎng)期使用腰圍者，尤其需要注意腰背肌鍛煉，以防止失用性肌肉萎縮帶來不良后果。如需彎腰取物，最好采用屈髖、屈膝下蹲方式，減少對(duì)腰椎間盤后方的壓力。
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