一:中毒機制 有機磷殺蟲藥磷酰化膽堿酯酶使其失去活性、造成乙酰膽堿(ACh)蓄積,產生毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣、中樞神經系統中毒癥狀和體征,嚴重者呼吸衰竭死亡; 磷酰化膽堿酯酶48h后老化復能藥無效,而神經末梢膽堿酯酶48h后開始逐漸恢復(堅持到48h后逐漸開始好轉)。 二:臨床表現 ①毒蕈堿(M)樣癥狀(ACh激動外周M膽堿受體:副交感神經過度興奮使平滑肌痙攣、外分泌腺分泌增強、心臟傳導減低、血管擴張)(能被阿托品阻斷): 全身多汗;流淚視物模糊瞳孔縮小;流鼻涕、口吐白沫、呼吸道分泌物增多肺部濕羅音肺水腫和支氣管痙攣雙肺干啰音;循環系統抑制:心臟抑制(心率減慢、負性傳導,負性肌力)和血管擴張(皮膚黏膜血管舒張、骨骼肌血管舒張、管狀血管舒張);惡心嘔吐腹痛腹瀉(Oddi括約肌痙攣急性胰腺炎)二便失禁。 ②煙堿(N)樣癥狀(ACh激動外周N膽堿受體:骨骼肌收縮)(能被氯解磷定阻斷): 全身肌纖維震顫或強直性痙攣,呼吸肌癱瘓致呼吸衰竭或停止,心率增快血壓增高或降低。 ③中樞神經系統(ACh激動中樞M和N膽堿受體):煩躁不安(心煩、心神不定)、譫妄(說胡話、幻視幻聽)、驚厥(抽筋、抽風、抽搐)、昏迷。 (主要由呼吸衰竭死亡:呼吸道分泌物增多肺水腫與支氣管痙攣、呼吸肌震顫癱瘓致呼吸衰竭) 三:診斷: 毒物暴露史及呼出氣大蒜味、瞳孔縮小及其他臨床表現一般能診斷;血膽堿酯酶活性降低或阿托品治療有效可證實診斷。 診斷分級:輕度中毒僅M癥狀(膽堿酯酶活性50-70%)、中度中毒出現N樣癥狀且M樣癥狀加重(30-50%)、重度中毒出現中樞神經系統癥狀(譫妄、抽搐、昏迷)(<30%)。 四:治療(排毒、解毒、對癥) 1)對癥:呼吸支持(氧療、插管呼吸機輔助通氣)、循環支持(補液、升壓)、 地西泮治療有機磷中毒時患者驚厥預防驚厥引起的中樞神經遲發性損害等。 2)排毒:脫去污染衣物、清洗污染的皮膚和頭發防止繼續吸收;反復洗胃至胃液清亮;有機磷農藥排泄較快,24h內通過腎由尿排泄,故體內并無蓄積。 3)解毒: a.膽堿酯酶復能藥: 恢復膽堿酯酶活性(24-48h后膽堿酯酶老化復能藥無效)、且對抗外周N膽堿受體緩解煙堿樣,首選藥氯解磷定(0.5g/支)。輕度中毒0.5g im;中度中毒1.0g+NS20ml iv、0.5g/h維持;重度中毒:1.5g+NS20ml iv、0.5g/h維持、30-60min無好轉重復1g。用藥至:肌顫消失,當膽堿酯酶活性恢復至50-60%以上停藥。總量不宜超過10g(嚴重患者例外)。 b.膽堿受體阻斷藥: M膽堿受體阻滯藥(又稱外周抗膽堿藥):對抗外周M膽堿受體緩解毒蕈堿(M)樣癥狀,阿托品和山莨菪堿,阿托品首次劑量:輕度2mg~中度4mg~重度6mg、10分鐘重復直到阿托品化(瞳孔較前擴大、皮膚干燥且肺濕啰音消失、心率增快(90—100次/分)且維持48小時(膽堿酯酶開始逐漸恢復)以后逐漸減少阿托品劑量或延長注射時間。(阿托品中毒:瞳孔明顯擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留) N膽堿受體阻滯藥(又稱中樞性抗膽堿藥):對抗中樞M和N受體緩解中樞癥狀,東莨菪堿、苯那辛、苯扎托品、丙環定,對中樞M和N受體作用強,對外周M受體作用弱。 鹽酸戊乙奎醚(長托寧)對外周M受體和中樞M和N受體均有作用。 鐵營醫院急診(李雪峰) 2021.10.28 (聲明:個人總結,供參考,歡迎指正) |
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