脊柱鑒查 吹滅讀書燈，一身都是月--開啟脊柱外科文獻學習之路；寧靜致遠，點滴積累，擇一事，終一生 100篇原創內容 公眾號 創傷后遲發性椎體塌陷即Kümmell病（Kümmell's disease，KD）是指在輕微外傷的數周或數月后，由于局部骨組織缺血壞死造成的椎體塌陷和脊柱后凸畸形，并表現出相應癥狀。 1891年，德國醫生Hermann Kümmell首次報道本病。 
臨床上，Kümmell病的主要特征有：
圖：受傷后影像（左）椎體塌陷（中）椎體裂隙征（右）Kümmell病在臨床中并不少見，但目前對其診斷和治療尚沒有形成統一認知。
圖：Kümmell病影像表現 2018年，Jeongwook Lim等的研究《Posttraumatic Delayed Vertebral Collapse : Kummell’s Disease》（創傷后遲發性椎體塌陷：Kummell病）對Kümmell病進行相關研究，結果被發布在《The Korean Neurosurgical Society》。 在輕微創傷病史后發生KD是最重要的臨床特征。然而，在大多數情況下，由于缺乏癥狀，并未進行創傷早期檢查，只有在出現癥狀后才行X線檢查確診。KD最常用的臨床分級有Steel分級和Benedek分級。它們的共同點都是：從最初輕微創傷無癥狀→癥狀逐漸加重→出現頑固的疼痛→椎體塌陷或神經功能障礙。基于兩者的成因，有人認為KD和OVCF（osteoporotic vertebral compression frac-ture，骨質疏松性椎體壓縮骨折）是兩種不同的疾病，例如有不同的損傷機制（過伸和承重），MRI表現不同，且OVCF很少發生神經功能障礙并好發于男性。然而，研究提示KD是OVCF的一種典型并發癥，也是OVCF的終末期。認為兩者在MRI上的差異是因為骨折時的差異。 KD最具代表性的假說是骨壞死導致延遲愈合或不愈合。 骨壞死的機制大致可分為兩種： 椎體供血血管結構受損或血流動力受損 椎體供血血管的病理改變
研究認為，骨折會使分水嶺區域血液供應更差，尤其在胸腰椎交界處。如果伴有臨床危險因素，可加速骨壞死。但是，尚不清楚危險因素有哪些。 KD最重要的影像表現是IVC（Intravertebral cleft，椎體裂隙征 ）。 IVC是KD的不良預后因素，盡管不能直接診斷，但可有力地提示存在骨壞死。 x線難以診斷早期KD，但連續隨訪可顯示椎體變形、進行性壓縮性骨折和脊柱后凸。
圖A:T12壓縮性骨折和進行性后凸。圖B:脂肪抑制T2WI呈高SI, T12的T1WI呈彌漫性低SI；MRI顯示T12上終板液體含量高T2WISI，(黑色箭頭:IVC)，T1WI增強圖像。圖C:術后x線片顯示進行性后凸。 IVC是KD在X線上的另一個特點，表現為椎骨塌陷的橫向，線性或半月形不透光影，常見于前后位攝片，并且通過誘發椎體內不穩來檢查最為有用。但動力位X線檢查時可使癥狀加重，因此患者難以配合。
圖A:在正位圖上觀察到橫向的IVC線(黑色箭頭)在屈伸位觀察椎內假關節和IVC(黑色箭頭)。B:脊柱MRI示典型IVC征(白色箭頭)，脊柱后凸導致脊髓腹側受壓。C:術后圖像觀察L1體的恢復情況。 CT相較于X攝片，可更清晰的發現骨折，識別異質且不規則的骨碎片形狀，并準確顯示骨折的受累范圍。
圖3：受傷后腰椎壓縮性骨折(A和B)患者接受了椎體成形術(C)4個月后出現癥狀，椎體間不穩定L1的身體被懷疑在胸腰椎屈曲/擴展(C),L1和壓縮囊壁存在骨折骨碎片 (D)行L1椎體切除術并融合術(E)。 MRI是診斷椎骨壓縮性骨折和IVC的最有用的工具，尤其在T1加權像和T2抑脂像。受累區域在急性期表現為T1WI的低信號，而T2WI為高信號，隨著骨髓水腫的逐漸消退而轉變為等信號強度。然而，根據診斷時間不同MRI的信號亦會不同。當存在IVC時，信號主要依據其內容物的不同而不同，例如液體為高信號、氣體為低信號。非強化MRI對早期的IVC檢測率約為60.9％，而增強MRI的檢測率達91.3％。在增強MRI上，壞死組織為低信號，正常椎體為高信號，兩者涇渭分明。除了IVC，還有其他類似因子可預測KD。例如，其他研究提到的早期MRI骨髓T1低信號，局限或彌漫T2低信號，中柱合并后壁骨折、后凸角> 10度、最初壓縮高度> 15％。放射性核素骨成像并非專門用于診斷KD，但卻是篩查許多疾病的好方法。 在大多數KD病例中，放射性核素骨表現為熱成像。 對于無神經功能缺損的OVCF患者，保守治療是最重要的治療方法，包括臥床休息、服用非甾體抗炎藥和矯形器，使用雙膦酸鹽、鈣配方和維生素D，與治療骨質疏松癥相同。在保守治療中，約60%的OVCF患者在3個月內疼痛有所改善，剩余患者服止痛藥有的可控有的仍不可控。然而，在多數情況下，MRI不能很好的評估發生進行性KD的風險，因此需要更積極的治療。 對于保守治療后仍存在疼痛或進行性椎體塌陷的患者，考慮行VP和KP。KP可以有效的還原椎體高度，但VP和KP在止痛方面無顯著差異。有報道因為在IVC內纖維軟骨膜的形成，聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）不能與骨小梁交聯易發生椎體壓縮骨折，使得PMMA脫入椎管造成神經功能障礙，故此時不適合應用PMMA作支架。但有學者報道，纖維軟骨膜可減少PMMA滲漏。此外，有報道指出PMMA滲漏取決于存在IVC征、骨水泥的粘度、注射量、速度以及骨折椎體的形態。Heo等人報道，在VP后椎體再塌陷的發生率約為3.2%，表明再塌陷與骨壞死或骨壞死加重有關。PMMA不具有生物相容性，僅是一種簡單的空間填充。一旦再次塌陷，導致后凸角加重，如此惡性循環。因此，如果骨折椎體有骨壞死或假關節形成，VP和KP可作為禁忌癥。結果表明，在手術中使用PMMA充分填充IV C是非常重要的，整個過程可使用示蹤劑進行空腔顯影。據報道，椎體高度復原跨度越大，再塌陷的發生率就越高（圖1、圖2）。
圖1（上）圖2（下） 當存在頑固性疼痛、神經功能缺失或進行性后凸畸形時，建議手術治療。常見遲發性神經功能缺失的原因包括進行性后凸、骨碎片的后滑、椎體內不穩定，尤以椎體內不穩最為重要。前路優點：矯形效果優于后路；缺點：手術時間長、對內臟損傷大、出血多。一旦影像學證實存在骨壞死或椎體內假關節，KD的可能性極高，被認為是手術治療的絕對適應癥。 如果骨折初期有骨壞死存在，建議采取比一般壓縮性骨折更積極的治療方式。 參考文獻：
Jeongwook Lim……Posttraumatic Delayed Vertebral Collapse : Kummell’s Disease，The Korean Neurosurgical Society，2018.
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