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    這6種不典型肺結核進展模式,你都清楚嗎?

     板橋胡同37號 2021-11-09

    *僅供醫(yī)學專業(yè)人士閱讀參考

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    《第三屆呼吸系統(tǒng)疑難、少見病臨床診治浦江論壇》“解”疑難,“見”少見

     

    繼發(fā)性肺結核早期多表現為樹芽征,小葉中心結節(jié),進而增大融合形成小葉樣實變或亞段實變,最終發(fā)生干酪壞死形成空洞。而不典型結核則表現為少見的、已知或未知的征象模式,部分不典型征象群是可以聚類的,當把這些共性特點歸納出來時,一些不典型結核就變的典型和易于可識別了。

    對此,本次“第三屆呼吸系統(tǒng)疑難、少見病臨床診治浦江論壇”有幸邀請大連市公共衛(wèi)生臨床中心副院長,胸科之窗多學科合作平臺的創(chuàng)建人路希維教授就“少見肺結核的臨床識別與處理”一題進行精彩分享,一起來看看吧!


    不典型血播



    血行播散結核伴發(fā)彌漫性肺泡損傷(DAD)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),預后較差,尸檢病理具有以下特點:

    1.肺重量增加;

    2.肺實質多發(fā)粟粒樣結節(jié);

    3.沿著肺泡腔和肺泡管的透明膜形成,上皮樣細胞肉芽腫。其他包括肉芽腫血管炎,結核性支氣管肺炎和梗死;

    4.萋-尼抗酸染色顯示抗酸菌陽性;

    5.肺外播散器官包括:脾臟>肝臟腎臟,淋巴結、骨髓,顱內;少見包括心肌、腎上腺、胰腺、骨骼和腸等。

    該類血播征象模式表現為粟粒結節(jié)+肺部磨玻璃影(GGO),當GGO呈彌漫性分布時,粟粒結節(jié)難以識別,增加診斷難度。總體而言,臨床特點為:

    1.發(fā)熱和呼吸困難,臨床模式為I型呼衰,ARDS;

    2.部分為兩階段病程,也可急性進展;

    3.GGO的范圍與C-反應蛋白正相關,而與血漿白蛋白負相關;

    4.GGO面積50%,則發(fā)生ARDS的機會大大增加;

    5.GGO分布不典型,缺乏急性或亞急性血播中上分布優(yōu)勢;

    6.病理基礎為DAD。

    除此之外,血播結核還可表現為彌漫性GGO模式,以及隨機分布的大結節(jié)模式,但這些不典型影像模式還沒有系統(tǒng)的歸納和總結。我們對血播結核的影像學認識還受到固化思維的限制,實際上,粟粒性結節(jié)只是血播肺結核的典型征象,但絕非唯一。


    結節(jié)簇集征與反暈征模式



    肺結核的微結節(jié)簇集征構成包括簇集的微結節(jié)+間隔間質異常,部分伴GGO。肺結節(jié)簇集征與氣道播散(樹芽征)關系密切,并累及間隔間質。關于該模式是否存在間質異常存在爭議,但在臨床中經常會遇到微結節(jié)簇集征發(fā)生肺間質纖維化和牽拉支氣管擴張的情況(多見于未經抗結核治療患者),微結節(jié)簇集征可進一步發(fā)生融合實變和空洞壞死,此與結節(jié)病的微結節(jié)簇集征有明顯的不同。

    反暈征與微結節(jié)簇集征有很多共性特點,比如中上分布優(yōu)勢,高度的協(xié)同性,結節(jié)簇集等,有時可以互相轉化。二者均與樹芽征具有密切關聯(lián)性。

    路希維教授指出,結節(jié)聚集模式與反暈征的高度協(xié)同性提示它們可能具有類似的免疫機制。此外,反暈征與結節(jié)簇集征的區(qū)別在于病變與正常肺組織交界的變態(tài)反應程度存在差異。把這些不典型征象聯(lián)系起來,會發(fā)現很多有趣的現象,而這些正是科學研究的開始。


    肺囊變模式



    肺囊變影像表現為薄壁氣腔,常為感染、外傷、化學性肺炎所致,且常為一過性。其發(fā)病機制是實質壞死和活瓣性氣道阻塞的綜合作用,肺結核的進展也可以表現為囊性變模式,一般預后良好。對此,路希維教授補充道:“肺結核的囊樣變模式多發(fā)生于結構疏松的腺泡樣結節(jié)和磨玻璃陰影區(qū)域。小氣道損傷和肺間質損傷可能為共同的機制。”


    肺氣腫、蜂窩肺合并結核



    結核合并肺氣腫患者的影像學特征具有獨特表現,主要表現為在氣腫分布區(qū)呈非節(jié)段性分布的肺實變、磨玻璃影、假性空洞(腔),而樹芽征和結節(jié)少見。這種影像表現的形成機制可以解釋為:肺氣腫區(qū)終末細支氣管或呼吸性支氣管擴張,肺泡孔擴大,肺泡間隔斷裂,導致結核病變更容易通過氣腔蔓延至整個氣腫區(qū)。肺氣腫的小葉中心結構破壞,而缺乏樹芽征形成的解剖學基礎可能是缺乏小葉中心結節(jié)或樹芽征表現的原因。


    結核合并機化性肺炎



    多種感染可導致機化性肺炎,結核也不例外。其影像學無顯著特異性,臨床意義不明確。由于肺泡腔和細支氣管的成纖維細胞填充,樹芽征征象少見,可能會為診斷帶來難度。此外,激素治療會增加風險。

    小結:

    最后,路希維教授指出,對于肺結核的不典型表現機制,有許多問題仍待進一步研究。例如:結構性肺病是否改變了肺結核的征象模式?免疫水平造成了特殊的征象模式?抑或是菌株的毒力所致?對這些困惑,路希維教授認為多學科合作研究有助于揭開謎底。
     
    專家簡介

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    路希維

    主任醫(yī)師,教授,大連市公共衛(wèi)生臨床中心副院長

    • 中國防癆協(xié)會多學科診療分會主任委員
    • 中國防癆協(xié)會臨床專業(yè)分會副主任委員
    • 中國醫(yī)藥質量管理協(xié)會影像質量研究會副主任委員
    • 遼寧省醫(yī)學會結核病分會主任委員
    • 中國防癆雜志副主編
    • 中華結核和呼吸雜志編委等 

    本文首發(fā):醫(yī)學界呼吸頻道

    主講人:路希維教授

    本文整理:第三屆呼吸系統(tǒng)疑難、少見病臨床診治浦江論壇報道組

    本文審核:路希維教授

    責任編輯:戴戴 章麗

    版權申明

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