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首先，在這里向所有在趙格格公眾號留言卻沒有得到回應的朋友說聲抱歉。因為趙格格對公眾號疏于管理，所以，很多留言沒有得到及時的查看，等到登陸時才發現，已經是不可回復狀態。比如這樣： 
不過，趙格格還是非常認真地思索了一下這個內容。房顫的患者在工作中遇到不少，一般我們都會關注心房功能及左心耳情況，但是今天，我想說的是大家容易忽略的一個房顫相關內容--房性功能性二尖瓣反流。 二尖瓣反流（MR）是非常常見的心臟超聲診斷結果，如果工作一天下來沒有遇到一例二尖瓣反流，恐怕就會懷疑人生了。趙格格在遇到中度以上的二尖瓣反流時，往往會進一步去判斷一下反流的病因，因為這會關系到臨床的進一步治療方案。二尖瓣反流的原因很多，主要分為原發性(或器質性)和繼發性(或功能性)二尖瓣反流。而近兩年，有一個新的名詞逐漸進入大家的視野，那就是：房性功能性二尖瓣反流（atrial functional MR, AFMR）。大約在 2010 年，幾項研究報告孤立性 AF 患者存在 MR。 并且這類患者表現出明顯擴大的 LA 和二尖瓣環。 此外，他們研究發現通過導管消融維持竇性心律可顯著縮小二尖瓣環并改善 MR。于是，2011年，有學者正式提出了atrial functional MR, AFMR（房性功能性二尖瓣反流）這個名詞。他們研究了中度以上功能性 MR 患者。發現這些患者的二尖瓣反流情況與年齡、高血壓和房顫持續時間有關。于是他們假設這些患者的 MR 是由房顫所繼發的心房重構引起。國內較早提出這個名詞的文獻是2013年發表在《中華心律失常學雜志》中的一篇綜述--《心房顫動與功能性二尖瓣反流》（當然不排除趙格格檢索不準確）。之后10年，房性功能性二尖瓣反流得到了進一步廣泛而深入的研究。
房性功能性二尖瓣反流患者的左室大小和收縮功能通常是正常的，孤立性二尖瓣環擴張、二尖瓣瓣葉代償性增生不足及二尖瓣環動力學異常改變被認為是主要機制。房顫可導致心房機械重構，心房擴大。而隨著心房的擴大，加重對二尖瓣后葉的牽拉（如圖），可能導致小葉錯位和關閉不全，縮小了后瓣的有效面積，從而引起反流。MR 與左心房擴大互為因果，因此被稱為“房性功能性 MR”。
MR 與心房顫動密切相關，MR 可導致心房擴大，繼而引發心房顫動; 心房顫動也可導致心房擴大，繼而產生 MR。MR 與心房顫動互為因果，可形成惡性循環。 心房顫動轉為竇性心律后，左心房縮小，MR 也會好轉。因此，對心房顫動合并MR的患者應仔細鑒別 MR 的發生機制，分析其瓣葉和瓣下結構是否有破壞，左心室和左心房是否擴大，諸多患者通過藥物或射頻消融轉復心房顫動，MR 能明顯逆轉。 射血分數保留的心力衰竭（HFpEF）是近年的研究熱點。有學者認為HFpEF是發生房性功能性二尖瓣反流的另外一個主要人群。 AF 和 HFpEF 都有相同的病理生理學基礎。 由于神經激素失衡，舒張功能障礙和 LA 壓力增加，導致過度的 LA 拉伸和纖維化。 心房重構進一步導致房性功能性 MR 和 AF。 明確診斷的HFpEF 患者或在疾病期間的某個時間點并發AF 。 而未確診的 HFpEF 在不明原因勞力性呼吸困難的 AF 患者中非常普遍（98% 的患者患有持續性和/或永久性 AF）。 超聲心動圖可以根據二尖瓣的結構及運動情況來判斷是否存在二尖瓣瓣器器質性病變。 雖然可以伴有輕度的瓣葉增厚或瓣環鈣化，功能性MR的瓣葉經評估后被認為是基本正常的，不需要進行外科治療。 在AFMR中，盡管整體縱向應變可能受損，但左室射血分數和容積始終正常； 對合點通常位于瓣環平面上，MR呈中心性反流。AFMR病人與二尖瓣瓣環徑相似的（心室）繼發性MR病人相比，二尖瓣對合點到瓣環平面高度顯著降低； 
當收縮期左房前后徑超過35 mm(胸骨旁長軸)或收縮期瓣環徑與舒張期前葉長度之比超過1.3時，考慮存在瓣環擴張； 
當瓣葉適應性不足以匹配環狀重塑時，也會發生細微的瓣葉腱索牽拉； 
雙房擴張通常出現在長期房顫和HFpEF的人群中； 常伴有三尖瓣反流。
心房功能性MR 是功能性MR 的一種獨特形式，具有獨特的病理生理學。目前還沒有被充分認識。HFpEF 和/或AF 是MR發生及進展密切相關的兩種疾病。房性功能性MR 的根源在于AF 或HFpEF 誘導的LA 重塑和隨后的環狀擴張， 小葉重塑不足和二尖瓣環動力學的影響同樣起著重要作用早期區分心房功能性MR和由LV 疾病引起的繼發性MR 很重要。可以讓臨床醫師早期調整治療策略以防止左房進一步擴張并加重MR。 [1] Kagiyama N , Mondillo S , Yoshida K , et al. Subtypes of Atrial Functional Mitral Regurgitation[J]. JACC. Cardiovascular imaging, 2019.[2] Sda B , Pbba B , FHVA B, et al. Atrial Functional Mitral Regurgitation[J]. Journal of the American College of Cardiology, 2019, 73( 19):2465-2476.[3] Kumar S , Lim E , Covic A , et al. Anticoagulation in Concomitant Chronic Kidney Disease and Atrial Fibrillation: JACC Review Topic of the Week[J]. Journal of the American College of Cardiology, 2019, 74(17).[4] 潘文志, 周達新, 葛均波. 二尖瓣反流機制的新認識及其應用[J]. 實驗科學與技術, 2017, 14(10):43-46.[5] Hoit B D . Atrial functional mitral regurgitation: the left atrium gets its due respect.[J]. Journal of the American College of Cardiology, 2011, 58(14):1482-1484.[6] Ito K , Abe Y , Takahashi Y , et al. Mechanism of atrial functional mitral regurgitation in patients with atrial fibrillation: A study using three-dimensional transesophageal echocardiography.[7] Tang Z , Fan Y T , Y Wang, et al. Mitral Annular and Left Ventricular Dynamics in Atrial Functional Mitral Regurgitation: A Three-Dimensional and Speckle-Tracking Echocardiographic Study[J]. Journal of the American Society of Echocardiography, 2019.
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