|
醫學領域將肌少癥和骨質疏松癥統稱為“活動障礙綜合征”。針對老年人群的骨折問題，可視為肌少癥和骨質疏松癥兩者的共同后果。 肌少癥與骨質疏松癥相互影響的機制較為復雜，包括力學機制生物學機制。一方面肌肉收縮力學負荷對骨骼的機械力可以影響骨骼的生長、骨骼幾何形狀和骨密度。另一方面，骨骼與肌肉在胚胎發育期均起源于間充質祖細胞，它們均受到基因及體液因子的調控。研究表明，骨骼與肌肉具有內分泌功能，它們之間精密的內分泌信號網絡產生了交互的影響。
生長激素、胰島素樣生長因子-1、糖皮質激素、雄激素、雌激素、維生素D、多種肌細胞因子(包括白介素-6、白介素-7、生長分化因子-8、肌生成抑制素、骨形態發生蛋白、成纖維細胞生長因子-2、腫瘤壞死因子-α等)對骨骼及肌肉的合成與分解代謝，發揮著重要影響 。隨著年齡老化，內分泌激素及細胞因子分泌水平發生改變，導致骨骼與肌肉的合成代謝減弱、分解代謝增加，骨骼與肌肉含量、強度及功能明顯下降。 此外，許多共同信號通路參與調節肌細胞與骨骼細胞的代謝過程。Wnt/β-catenin信號通路調節成骨細胞活性，也與肌肉再生相關。肌肉收縮能夠通過增強液體流剪切力來激活骨細胞Wnt/β-catenin通路，進而調節成骨細胞活性。
骨細胞能夠分泌骨硬化素、Wnt3a及前列腺素，調控Wnt/β-catenin通路，分別影響骨骼與肌肉的代謝與功能。與肌肉與骨骼密切關聯的另一個信號通路是PI3K/Akt通路，胰島素樣生長因子-1通過該共同通路對肌肉及骨骼發揮促進合成代謝的有益影響。 肌少癥增加骨折風險主要與其引起骨密度降低相關，也與跌倒風險增加密切關聯。研究顯示，90%的骨折由跌倒誘發。肌少癥存在II型肌肉纖維及運動神經元數量減少，這將顯著影響肌肉含量及強度，引起機體平衡能力減弱、步速減慢、身體搖擺性增加，因而增加跌倒風險，而跌倒往往是骨折的直接誘因。
綜上，肌肉與骨骼受許多共同的基因、內分泌調控網絡及信號通路調控，這些共同的分子調控導致老年人肌少癥與骨質疏松癥患病率顯著增加，且常常共同存在。肌少癥不僅與低骨密度關聯，還顯著增加跌倒及骨折風險。
參考文獻： 1、中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會.肌少癥共識 [J]. 中華骨質疏松和骨礦鹽疾病雜志, 2016, 9(03): 215-27 2、金小嵐, 侯建明, 李梅. 肌少癥與骨質疏松及骨折[J]. 中華骨質疏松和骨礦鹽疾病雜志, 2016, 9(3): 247-250  |
|
|
