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肌筋膜疼痛綜合征（myofascial pain syndrome, MPS）是一種慢性疼痛性病癥，最顯著的特點是疼痛，主要是肌肉和筋膜因無菌性炎癥而產生粘連。 MPS肌筋膜組織源性疼痛的病癥歸類于觸發點(trigger point)，是引起腰背痛和頸肩痛以及關節周圍痛的一個常見病醫用O3（Oxygen-Ozone，O2-O3）具有抗炎鎮痛作用，減輕局部組織張力，有利于炎性滲出物吸收消散。 治療方法：
消炎鎮痛液： 利多卡因100mg、 維生素B6 200mg、 彌可保(甲鈷胺）1mg、 得寶松（復方倍他米松注射液）3.5mg， 用生理鹽水稀釋至20ml。 確認患者最明顯的疼痛觸發點，選用5號球后穿刺針進行穿刺，當患者有明顯針感或遇到穿破肌筋膜的突破感時，即在肌筋膜下呈放散狀注射消炎鎮痛液，每點3～5ml。可先注射壓痛最明顯的區域，如阻滯后該痛點鄰近區域疼痛仍不消失，可在疼痛局部再呈放射狀追加注射。注射完畢留針，每點分別注射醫用3---５ml(40μg/ml)1次/周，連續治療3周。 利多卡因可阻斷疼痛對神經系統的惡性刺激，得寶松具有抗炎、消腫和防治粘連的作用，二者聯合應用進行注射治療，使其注射區肌肉痙攣得以緩解、血供改善、水腫減輕，新陳代謝增強，從而達到治療目的。 臭氧的抗炎作用機制：（１）臭氧能通過提高局部氧濃度發揮抗炎作用；（２）臭氧拮抗炎癥因子的釋放，擴張血管，改善回流，減輕局部的滲出、水腫而發揮抗炎作用，抑制前列腺素、緩激肽及致痛復合物的合成與釋放；中和白介素可溶性受體，抑制α-干擾素，α-腫瘤壞死因子釋放；增加β1-轉移生長因子和IL-10的釋放；（３）臭氧通過誘導抗氧化酶的過度表達，中和反應性氧化產物，發揮抗炎作用。 臭氧的鎮痛作用機制：（１）炎癥因子有致痛作用，臭氧通過抗炎作用鎮痛；（２）神經末梢通過釋放致痛物質如P物質、磷脂酶A2等產生疼痛，臭氧局部注射后可直接作用于上述神經末梢，刺激抑制性中間神經元釋放腦啡肽等物質從而達到鎮痛作用，這是臭氧治療軟組織痛的依據；（３）臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的過度表達，通過清除氧自由基鎮痛。 |
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