【原】深度解析 | 炎癥，腸道菌群以及抗炎飲食

谷禾健康 2020-10-15

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腸道是一個(gè)復(fù)雜的微生態(tài)系統(tǒng)，微生物組和宿主之間的相互作用決定了人類代謝的關(guān)鍵生理過(guò)程，包括炎癥反應(yīng)，代謝功能以及疾病易感性和發(fā)病機(jī)制。

在過(guò)去的十年中，大量的臨床研究表明炎癥會(huì)改變腸道微生物及其代謝產(chǎn)物，而受影響的腸道以及腸道微生物又會(huì)激發(fā)免疫響應(yīng)和代謝活動(dòng)，從而導(dǎo)致慢性炎癥，最終形成慢性疾病。

因此，微生物組穩(wěn)態(tài)的相互作用對(duì)于人體健康至關(guān)重要，而營(yíng)養(yǎng)是塑造微生物組的主要驅(qū)動(dòng)力。

炎癥

生活中大多數(shù)人可能都知道過(guò)度和長(zhǎng)期炎癥對(duì)身體有害，但許多人對(duì)炎癥是什么或炎癥的如何發(fā)生并沒有深刻的了解。

炎癥的定義

炎癥，就是人們所說(shuō)的“發(fā)炎”，是免疫系統(tǒng)的一種天然的，保護(hù)性的生物反應(yīng)，可以抵抗有害的外來(lái)病原體（細(xì)菌，病毒，毒素），并幫助身體恢復(fù)健康。

當(dāng)身體受到某種物質(zhì)破壞細(xì)胞時(shí)，身體會(huì)釋放化學(xué)物質(zhì)，從而觸發(fā)免疫系統(tǒng)的反應(yīng)，這種反應(yīng)包括抗體和蛋白質(zhì)的釋放，以及流向受損部位的血流量增加。例如，在感染的傷口周圍出現(xiàn)的紅色酸痛是一種炎癥反應(yīng)。身體對(duì)炎癥的反應(yīng)是對(duì)多種威脅的反應(yīng)，不僅包括感染，還包括刺激物，壓力和身體創(chuàng)傷。

急性炎癥

在急性發(fā)炎的情況下，整個(gè)過(guò)程通常持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天。急性炎癥的癥狀包括腫脹和發(fā)紅，發(fā)燒，發(fā)冷，疼痛和僵硬以及疲勞，這些跡象表明人體的免疫系統(tǒng)處于“戰(zhàn)斗模式”，努力消除威脅。

慢性炎癥

當(dāng)身體的免疫反應(yīng)或者應(yīng)激反應(yīng)持續(xù)存在時(shí)，身體會(huì)會(huì)長(zhǎng)期處于持續(xù)的警覺狀態(tài)，進(jìn)而會(huì)對(duì)組織和器官造成負(fù)面影響，就會(huì)發(fā)生慢性炎癥。此外，當(dāng)這種自然的保護(hù)性反應(yīng)過(guò)于頻繁或在錯(cuò)誤的時(shí)間發(fā)生時(shí)，也會(huì)會(huì)出現(xiàn)炎癥問(wèn)題。

此外，有時(shí)候即使外來(lái)威脅時(shí)，機(jī)體也會(huì)觸發(fā)炎癥反應(yīng)，免疫系統(tǒng)會(huì)攻擊人體自身健康的細(xì)胞和組織，從而導(dǎo)致自身免疫性疾病，如多發(fā)性硬化癥，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和紅斑狼瘡等，這些部分是由于過(guò)度的，誤導(dǎo)的炎癥反應(yīng)而導(dǎo)致的。

慢性炎癥與疾病

發(fā)生慢性炎癥，人體的免疫系統(tǒng)處于永無(wú)休止的戰(zhàn)斗模式，激活了沒有外部威脅即可抵御的抗病細(xì)胞。隨著時(shí)間的流逝，這些戰(zhàn)斗細(xì)胞會(huì)攻擊，磨損并損害全身健康的細(xì)胞，組織，器官和系統(tǒng)，從而導(dǎo)致慢性疾病，如肥胖、心臟病，中風(fēng)，糖尿病和癌癥等當(dāng)今主要慢性病和威脅生命的疾病。

此外，越來(lái)越多新的證據(jù)表明炎癥還會(huì)影響我們的心里精神健康。這種影響是通過(guò)許多系統(tǒng)施加的，包括免疫系統(tǒng)、腸道微生物、新陳代謝、睡眠、壓力反應(yīng)、認(rèn)知思維、記憶力、表達(dá)、沖動(dòng)控制和情緒等。

炎癥的癥狀和原因

癥狀

急性炎癥通常會(huì)引起明顯的癥狀：例如疼痛，發(fā)紅或腫脹。

但是，慢性炎癥癥狀通常較輕微，這也使它們?nèi)菀妆缓雎浴?/p>

慢性炎癥的常見癥狀包括：

疲勞；發(fā)熱；口瘡；皮疹；腹痛；胸痛；睡眠障礙；焦慮等。

這些癥狀可能從輕度到嚴(yán)重不等，持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。

原因

許多因素可以觸發(fā)炎癥并引發(fā)精神和身體癥狀：

· 短期和長(zhǎng)期承受壓力。

· 高糖，高加工淀粉/碳水化合物飲食。

· 加工脂肪（加工油，油炸食品）。

· 不良生活習(xí)慣

· 食物敏感性/過(guò)敏

· 病毒/細(xì)菌感染，病原體等

· 自身免疫性疾病

· 藥物治療/手術(shù)

· 環(huán)境毒素

· 營(yíng)養(yǎng)不良（飲食中微量和宏觀營(yíng)養(yǎng)成分偏低）。

· 睡眠不良

· 腸道失衡

......

腸道，腸微生物與炎癥

以上這些因素都會(huì)誘發(fā)炎癥，誘發(fā)免反應(yīng)，其中腸道是人體最大的免疫器官，腸道物理，化學(xué)屏障和腸道菌群構(gòu)成生物屏障，對(duì)于維持宿主免疫的穩(wěn)態(tài)以及耐受和預(yù)防病理性免疫反應(yīng)來(lái)影響和改變炎癥。腸道微生物通過(guò)構(gòu)建腸道特異性免疫系統(tǒng)和排除感染性病原體參與炎癥調(diào)節(jié)。

腸道與炎癥

腸道是人體最大的免疫器官之一。

腸屏障

腸屏障是一個(gè)多層結(jié)構(gòu)，包含微生物，化學(xué)，機(jī)械和免疫屏障，可以保護(hù)宿主免受病原體的侵害。

共生微生物還通過(guò)分泌各種物質(zhì)（例如細(xì)菌素）來(lái)抑制病原體的定殖，從而參與化學(xué)屏障的構(gòu)建。機(jī)械屏障包括粘液，物理吸收，流體動(dòng)力學(xué)系統(tǒng)，上皮細(xì)胞和緊密連接。

跨膜蛋白（例如claudins）和胞質(zhì)蛋白（例如小帶閉合蛋白1（ZO-1），ZO-2和ZO-3）參與了緊密連接的構(gòu)建。腸道相關(guān)淋巴樣組織（GALT）和彌漫性免疫細(xì)胞是形成免疫屏障的重要組成部分。腸道相關(guān)淋巴組織通過(guò)感知和清除致病細(xì)菌的能力維持宿主免疫的穩(wěn)態(tài)，從而通過(guò)耐受和預(yù)防病理性免疫反應(yīng)影響炎癥。

腸道免疫細(xì)胞和因子

炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致由多種因素觸發(fā)的組織損傷。IL-6，TNF和IL-1β屬于促炎細(xì)胞因子，而細(xì)胞通透性蛋白IL-4，IL-10，IL-13和TGF屬于抗炎細(xì)胞因子，它們?cè)谡{(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)中起重要作用。

在正常情況下，促炎因子和抗炎細(xì)胞因子水平相互平衡，在不引起過(guò)多組織損傷性炎癥的情況下，維持一定程度的對(duì)病原體的保護(hù)。這些細(xì)胞及細(xì)胞因子在腸道感染中起關(guān)鍵作用。例如，脆弱的芽孢桿菌可將莢膜多糖A通過(guò)外膜囊泡轉(zhuǎn)移至樹突細(xì)胞，并且該樹突細(xì)胞能夠誘導(dǎo)Treg分泌IL-10以預(yù)防或限制IBD。莢膜多糖A還可以直接激活TLR2信號(hào)通路以抑制Th17細(xì)胞誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)。Th17細(xì)胞會(huì)引發(fā)炎癥來(lái)抑制感染，而Treg細(xì)胞則在威脅消退后抑制炎癥。如果不加抑制，Th17的活性也會(huì)導(dǎo)致異常炎癥，從而促進(jìn)自身免疫性疾病，損害腸道。

IL-6可以增加腸上皮的通透性并導(dǎo)致T細(xì)胞蓄積，從而維持炎癥反應(yīng)。同時(shí)，IL-6可以激活經(jīng)典補(bǔ)體途徑。它增加了補(bǔ)體5a的數(shù)量和血管的滲透性，然后導(dǎo)致組織損傷。

TNF分為TNF-α，TNF-β和TNF-γ。尤其是TNF-α可以誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)。它是由單核巨噬細(xì)胞，淋巴細(xì)胞和成肌細(xì)胞分泌的。它可以破壞完整性并增加腸屏障的通透性，并促進(jìn)促炎細(xì)胞因子的分泌，從而放大炎癥反應(yīng)。TNF-α與作為膜受體的TNF受體1結(jié)合，并通過(guò)激活TNF受體2相關(guān)的死亡域蛋白，F(xiàn)as相關(guān)死亡域蛋白（FADD），F(xiàn)ADD（如IL-1β轉(zhuǎn)換酶，caspase-3，和caspase-9）。

腸道失衡會(huì)導(dǎo)致腸壁（稱為“漏腸”）損壞。結(jié)果，毒素和細(xì)菌通過(guò)腸道“泄漏”并進(jìn)入血液，從而引發(fā)免疫系統(tǒng)的反應(yīng)：炎癥。

腸道微生物與炎癥

腸道菌群構(gòu)成了微生物屏障。它通過(guò)與病原菌競(jìng)爭(zhēng)宿主上的營(yíng)養(yǎng)和粘附位點(diǎn)來(lái)抑制病原菌的生長(zhǎng)和繁殖。

微生物與免疫炎癥信號(hào)

先天性免疫識(shí)別通過(guò)一系列復(fù)雜的跨膜或胞漿內(nèi)模式識(shí)別受體陣列，通過(guò)對(duì)微生物相關(guān)分子模式的特異性檢測(cè)和結(jié)合，直接影響宿主防御，從而激活信號(hào)通路。B. thetaiotaomicron 和柔嫩梭菌分泌的MAM多肽能夠通過(guò)抑制實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎小鼠的促炎相關(guān)NF-kB通路從而改善炎癥指標(biāo)。

適應(yīng)性免疫反應(yīng)依賴于從CD4+T細(xì)胞分化而來(lái)的效應(yīng)T細(xì)胞亞群。研究發(fā)現(xiàn)丁酸梭菌能在C57BL/6小鼠體內(nèi)產(chǎn)生足夠數(shù)量的轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β），從而產(chǎn)生依賴于TLR 2依賴的ERK-AP-1激酶途徑和Smad 3的iTreg細(xì)胞，并相應(yīng)減輕炎癥。脆弱類桿菌產(chǎn)生共生因子，如多糖A，可通過(guò)促進(jìn)產(chǎn)生IL-10的CD4+T細(xì)胞參與炎癥調(diào)節(jié)，從而下調(diào)IL-17。

腸道微生物組可以通過(guò)抑制NF-κB抑制劑的泛素化來(lái)建立腸道免疫耐受，從而抑制NF-κB信號(hào)通路。同時(shí)，腸道微生物組是刺激免疫系統(tǒng)成熟的重要因素。

上皮細(xì)胞和抗原呈遞細(xì)胞表面上的Toll樣受體可以識(shí)別上述細(xì)菌，激活NF-κB，導(dǎo)致炎癥基因轉(zhuǎn)錄，并引起腸道炎癥。但是，丁酸會(huì)限制NF-κB的活化和IL-12的分泌和TNF-α的證據(jù)，某些產(chǎn)生丁酸的細(xì)菌可能會(huì)限制腸道的炎癥。

Th2細(xì)胞的細(xì)胞因子分泌來(lái)減輕小鼠皮炎。短鏈脂肪酸與G蛋白偶聯(lián)受體43結(jié)合以減輕中性粒細(xì)胞的炎癥并通過(guò)抑制NF-κB的活化以及IL-12和TNF-α的分泌來(lái)調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。從患有IBD的小鼠向正常小鼠移植糞便菌群可以誘導(dǎo)腸道粘膜分泌IL-33并激活Th2細(xì)胞以介導(dǎo)導(dǎo)致回腸炎的免疫反應(yīng)。

微生物與免疫發(fā)育成熟

B. subtilis 和 B. fragilis細(xì)菌被證明促進(jìn)免疫組織的發(fā)育。嗜酸桿菌、嗜酸雙歧桿菌和普氏菌是調(diào)節(jié)非特異性免疫的重要細(xì)菌，它們通過(guò)維持和強(qiáng)化組織屏障，增加固有免疫細(xì)胞數(shù)量，促進(jìn)天然免疫分子的分泌來(lái)調(diào)節(jié)非特異性免疫。雙歧桿菌、干酪乳桿菌、梭狀芽孢桿菌、枯草桿菌以及脆弱芽孢桿菌通過(guò)MyD88、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β、IL-1、IL-6、IL-17、IL-22、γ-PgA和PSA與特異性免疫密切相關(guān)。脆性芽孢桿菌、植物雙歧桿菌、雙歧桿菌可通過(guò)TLR、NF-κB和MyD88調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。

H Tan, S Nie.Trends in Food Science & Technology, 2020

乳酸桿菌和雙歧桿菌可以通過(guò)限制T細(xì)胞和先天免疫細(xì)胞的活性來(lái)增加Treg的數(shù)量來(lái)控制腸道炎癥。共生細(xì)菌可以降低無(wú)菌小鼠中高濃度的IgE，這限制了Th2細(xì)胞誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。

用鼠李糖乳桿菌預(yù)處理牛乳腺上皮細(xì)胞（BMEC）可以減少大腸桿菌的定殖，并通過(guò)抑制含有3（NLRP3）的NLR家族吡啶結(jié)構(gòu)域的激活來(lái)減弱炎癥反應(yīng)和細(xì)胞損傷。

腸道菌群構(gòu)成豐度與炎癥

炎癥性腸病（IBD）是腸道的非特異性炎癥。腸道菌群失衡被確定為IBD的主要原因。Roseburia的較低豐度與IBD的發(fā)生率較高相關(guān)。

在IBD患者的腸道中，Ruminococcaceae和Rikenellaceae菌含量較低，菌群α多樣性的減少，放線菌和變形菌門的豐度增加。而且在物種水平上，潛在病原體（如大腸桿菌）的增加，而有益細(xì)菌（如生產(chǎn)丁酸的費(fèi)氏桿狀桿菌）減少。

自身免疫性胰腺炎患者腸道中的擬桿菌，鏈球菌和梭狀芽胞桿菌數(shù)量增加。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者腸道中的擬桿菌，輕梭狀芽胞桿菌和嗜血桿菌數(shù)量減少，而唾液乳桿菌的數(shù)量增加。

炎癥擴(kuò)散到包括腸道以及神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)的其他器官，并加劇了人們對(duì)各種癥狀的出現(xiàn)的脆弱性，這些癥狀被我們稱為感覺加工障礙，自閉癥(ASD)，多動(dòng)癥(ADHD)，對(duì)立反抗性障礙(ODD)，邊緣人格障礙(BPD)，抑郁癥，焦慮癥等。

一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，與未確診PTSD，OCD或焦慮癥的人相比，其炎癥標(biāo)志物的水平明顯更高。罹患PTSD的創(chuàng)傷幸存者的腸道微生物組和未罹患PTSD的微生物組。罹患PTSD的參與者的三種細(xì)菌-放線菌，扁豆菌和Verrucomicrobia的水平明顯較低。

經(jīng)歷過(guò)童年創(chuàng)傷的參與者的這三種細(xì)菌的含量也明顯較低。這三種細(xì)菌的含量低可能導(dǎo)致患有PTSD的創(chuàng)傷幸存者的免疫系統(tǒng)失調(diào)和炎癥的高標(biāo)志物。

腸道菌群與免疫炎癥指標(biāo)（案例數(shù)據(jù)）

在很多人體內(nèi)存在免疫失衡，如過(guò)度炎癥，在沒有嚴(yán)重病原物感染的情況下產(chǎn)生了大量的炎癥信號(hào)，從而對(duì)腸道和其他器官產(chǎn)生損害，持續(xù)的慢性炎癥更會(huì)導(dǎo)致許多慢性疾病，如代謝類的疾病等，更加嚴(yán)重的炎癥問(wèn)題會(huì)導(dǎo)致自身免疫性疾病。

已有研究顯示不同的腸道菌群可以通過(guò)免疫反應(yīng)、影響腸道屏障以及通過(guò)膽汁酸轉(zhuǎn)化等代謝途徑影響免疫細(xì)胞相互作用，從而影響免疫調(diào)節(jié)。

借助這些方面的研究和臨床數(shù)據(jù)，我們可以通過(guò)腸道菌群從幾個(gè)方面來(lái)反映和了解免疫系統(tǒng)及自身的炎癥狀態(tài)。

病原菌的存在很大程度上會(huì)激發(fā)免疫系統(tǒng)的炎癥，因此首先評(píng)估腸道菌群中是否存在異常的病原菌超標(biāo)情況。

來(lái)自谷禾健康數(shù)一位腸炎臨床患者腸道菌群檢測(cè)報(bào)告，結(jié)果顯示血液鏈球菌及衣氏放線菌超標(biāo)，如下：

類似的病原菌超標(biāo)在沒有嚴(yán)重導(dǎo)致感染癥狀的情況下也會(huì)誘發(fā)或刺激免疫系統(tǒng)炎癥，如果免疫力低下就可能導(dǎo)致病原菌感染，如果持續(xù)存在超標(biāo)也可能導(dǎo)致慢性炎癥。

除了病原菌超標(biāo)，很多其他類型的菌也會(huì)誘發(fā)腸道炎癥，尤其非腸道“常見菌”占據(jù)主要比例的時(shí)候：如該案例樣本腸道菌群構(gòu)成，如下：

如上面紅色箭頭標(biāo)示出的多種菌：其中變形菌門占據(jù)了一半以上的比例，該菌門下多數(shù)菌會(huì)對(duì)腸道菌群環(huán)境產(chǎn)生不利影響。鏈球菌屬以及梭菌屬都有很多成員也會(huì)導(dǎo)致炎癥。

此外，藍(lán)色箭頭標(biāo)示的阿克曼菌即Akk菌一般認(rèn)為是益生菌，但該菌可以降解腸粘膜的黏蛋白，豐度過(guò)高可能導(dǎo)致腸道屏障破壞。

基于研究結(jié)果以及大樣本臨床數(shù)據(jù)和免疫組學(xué)檢測(cè)相結(jié)合，我們發(fā)現(xiàn)腸道菌群可以對(duì)一些免疫炎癥相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行評(píng)估和預(yù)測(cè)，下面的例子就顯示了存在炎癥狀況的指標(biāo)異常：

可以看到包括高敏C反應(yīng)蛋白和IL-6這兩個(gè)炎癥指標(biāo)都超標(biāo)，而IL-10這個(gè)抗炎癥指標(biāo)過(guò)低。

同樣基于菌群的免疫指標(biāo)也提示Treg抗炎細(xì)胞過(guò)低，另外由于之前Akk菌豐度過(guò)高，導(dǎo)致腸粘膜屏障指標(biāo)提示異常。

腸道微生物代謝與炎癥

免疫細(xì)胞代謝過(guò)程的調(diào)節(jié)對(duì)于維持體內(nèi)平衡和免疫發(fā)病機(jī)制至關(guān)重要。新的數(shù)據(jù)表明，腸道微生物群在免疫代謝中起作用，尤其是通過(guò)代謝產(chǎn)物，如短鏈脂肪酸、膽汁酸和色氨酸代謝物的作用。

炎癥黏膜的代謝分析表明，宿主和微生物組的中心代謝產(chǎn)物和代謝途徑均受炎癥環(huán)境的影響。例如，在IBD患者發(fā)炎的粘膜中，有益細(xì)菌數(shù)量的減少轉(zhuǎn)化為SCFA水平降低，尤其是丁酸水平降低。

此外，最近的研究表明，由微生物生產(chǎn)丁酸還確定在IBD患者響應(yīng)于生物療法。用可發(fā)酵纖維（益生元）補(bǔ)充飲食是一種吸引人的方法，可促進(jìn)有益細(xì)菌的生長(zhǎng)并恢復(fù)缺失的代謝功能，即SCFA的產(chǎn)生。這可以解決炎癥或至少減輕由炎癥環(huán)境引起的代謝應(yīng)激。最初的人類研究確實(shí)支持了此概念的可行性。

對(duì)宿主的免疫反應(yīng)至關(guān)重要的另一類代謝物是色氨酸代謝物。至于SCFA，IBD患者血清中的色氨酸代謝物水平降低了。

使用小鼠進(jìn)行的營(yíng)養(yǎng)研究表明，飲食中缺乏色氨酸會(huì)導(dǎo)致結(jié)腸炎，并補(bǔ)充色氨酸以防止發(fā)炎。將失調(diào)的微生物組從喂食色氨酸缺乏飲食的小鼠轉(zhuǎn)移到喂食正常飲食的無(wú)菌受體，足以引起結(jié)腸炎。在小鼠中，色氨酸代謝菌株羅氏乳桿菌可預(yù)防結(jié)腸炎。當(dāng)它將色氨酸代謝成吲哚丙烯酸時(shí)，它是通過(guò)增強(qiáng)上皮屏障功能和減少炎癥反應(yīng)而起作用的芳烴受體的配體。

膳食色氨酸還可以通過(guò)增加調(diào)節(jié)微生物組組成并防止機(jī)會(huì)病原體感染的抗菌肽的產(chǎn)生來(lái)影響上皮免疫性。與IBD相反，在多發(fā)性硬化的鼠模型中，缺乏飲食色氨酸可防止中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫，這是由于致腦病的T細(xì)胞反應(yīng)受損和微生物組發(fā)生了深遠(yuǎn)的變化。

值得注意的是，飲食中色氨酸限制的保護(hù)作用在無(wú)菌小鼠中被取消，并且與色氨酸代謝物的原型傳感器無(wú)關(guān)，這表明這些保護(hù)作用可以通過(guò)微生物組的代謝功能來(lái)介導(dǎo)。

肥胖被認(rèn)為是一種輕度炎癥，與正常人相比，肥胖個(gè)體的腸道微生物組多樣性更低，而擬桿菌屬的減少和放線菌的增加。

在肥胖癥中，內(nèi)毒素介導(dǎo)的輕度炎癥的概念是營(yíng)養(yǎng)，微生物組和炎癥的橋梁。根據(jù)這一理論，西方飲食引起的營(yíng)養(yǎng)不良會(huì)增加內(nèi)毒素的水平，內(nèi)毒素是革蘭氏陰性細(xì)菌外膜的一個(gè)組成部分，然后以較高的濃度通過(guò)血液循環(huán)到達(dá)肝臟和脂肪組織等其他器官，足以滿足刺激組織駐留的免疫細(xì)胞，從而導(dǎo)致免疫反應(yīng)和器官功能受損。

膳食營(yíng)養(yǎng)，腸道微生物與炎癥

微生物組與動(dòng)物一起進(jìn)化了數(shù)千年，并且已經(jīng)建立了共生關(guān)系以確保微生物和宿主的生存。影響腸道微生物的因素很多，其中膳食營(yíng)養(yǎng)是主要的驅(qū)動(dòng)和塑造因素，具體可以參見：

深度解讀 | 飲食、腸道菌群與健康

腸道微生物參與營(yíng)養(yǎng)的消化和吸收。例如，腸道微生物通過(guò)分泌消化酶和增強(qiáng)酶活性來(lái)增加宿主營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化率，從而在營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的收獲中發(fā)揮重要作用。

與人類的新陳代謝潛力相反，微生物組對(duì)環(huán)境因素（即飲食和營(yíng)養(yǎng)）具有很大的可塑性。有害的微生物組改變，例如有益細(xì)菌的喪失（例如，Akkermansia muciniphila，Paecalibacterium prausnitzii，Roseburia產(chǎn)生和供應(yīng)短鏈脂肪酸（SCFA）和維生素，或者病原體的擴(kuò)張（例如變形桿菌），這可能會(huì)導(dǎo)致易感宿主感染，也可能加劇疾病的發(fā)病機(jī)理或?qū)χ委煼椒óa(chǎn)生抵抗力。

此外，微生物代謝物（例如SCFA丁酸酯或色氨酸代謝物）控制宿主中的各種生理功能，范圍從炎癥反應(yīng)到上皮細(xì)胞的能量代謝。因此，針對(duì)微生物組的個(gè)性化治療方法有望改善營(yíng)養(yǎng)不良和慢性炎癥（例如炎癥性腸病（IBD））的治療功效。具體可以參見：

你吃的膳食纖維對(duì)你有幫助嗎？

腸道菌群與宿主免疫力和炎癥的調(diào)節(jié)密切相關(guān)。例如，飲食中的益生菌可增強(qiáng)宿主動(dòng)物的免疫力并減少其炎癥反應(yīng)。大量的流行病學(xué)研究表明，食用富含不飽和脂肪的地中海飲食與壽命延長(zhǎng)和慢性亞臨床炎癥疾病（如冠心病或糖尿病）的患病率較低相關(guān)。

在與肥胖個(gè)體隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，地中海飲食增加了產(chǎn)生短鏈脂肪酸的Roseburia 和 Oscillospira菌的豐度，而富含復(fù)合碳水化合物飲食增加Prevotella 和F. prausnitzii.菌的豐度。兩種飲食都增加了胰島素敏感性。

類似地，SCFA產(chǎn)生缺乏與糖尿病相關(guān)。在一項(xiàng)針對(duì)糖尿病患者的最新臨床試驗(yàn)中，補(bǔ)充等能量的高纖維飲食可在個(gè)體之間不同程度調(diào)節(jié)幾種產(chǎn)生SCFA的細(xì)菌的豐度。在纖維誘導(dǎo)的高水平Bifidobacterium pseudocatenulatum C95 和 F. prausnitzii CAG0106的受試者中，血紅蛋白A1c水平降低，總體臨床結(jié)果得到改善。

最近的一項(xiàng)先導(dǎo)研究測(cè)試了對(duì)肥胖，胰島素抵抗患者的A. muciniphila的管理。的確，在飲食中補(bǔ)充A. muciniphila3個(gè)月可以減輕體重，減輕肝功能不全或炎癥的血液指標(biāo)，并改善一些代謝參數(shù)，例如胰島素敏感性。

對(duì)于IBD，也已報(bào)道了減少A. muciniphila的豐富度，這使阿克曼囊蟲病成為針對(duì)這些炎性疾病的微生物組治療的誘人靶標(biāo)。

迄今為止，只有極少數(shù)益生菌產(chǎn)品在隨機(jī)臨床研究中顯示出有益的作用。在IBD中，涉及完全液態(tài)配方飲食的獨(dú)家腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（EEN）已被證明是一種有效的治療選擇，可以誘導(dǎo)活動(dòng)性克羅恩病緩解，并且與類固醇相比，在誘導(dǎo)粘膜愈合方面具有更高的功效。值得注意的是，EEN增加細(xì)菌多樣性和產(chǎn)生SCFA菌如Clostridium symbiosum, C. ruminantium, C. hathewayi, Ruminococcus torques 和R. gnavus的豐度。

圖. 微生物組指導(dǎo)的營(yíng)養(yǎng)干預(yù)措施，用于治療營(yíng)養(yǎng)不良和慢性炎癥。

Schr?der L et al., 2020. Nutrients

營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)直接影響營(yíng)養(yǎng)不良和炎癥的發(fā)病機(jī)制，例如通過(guò)促進(jìn)宿主的新陳代謝。然而，營(yíng)養(yǎng)也是影響微生物組組成和功能的主要環(huán)境因素

膳食炎癥指數(shù)

正確、科學(xué)、合理地評(píng)價(jià)居民膳食質(zhì)量可為居民營(yíng)養(yǎng)健康狀況的改善提供必要、可靠的參考依據(jù)。在膳食評(píng)價(jià)方法中，最為常用的方法是指數(shù)法。

概念/定義

膳食炎癥指數(shù)

膳食炎癥指數(shù)（dietary inflammatory index，DII）是由南卡羅來(lái)納州大學(xué)研究人員在癌癥預(yù)防和控制項(xiàng)目中開發(fā)得來(lái)，它是文獻(xiàn)衍生的膳食工具，用來(lái)評(píng)估個(gè)人飲食的總體炎癥潛能。

DII 共由45 種膳食成分組成，每一種成分都會(huì)增加或減少個(gè)人的總體炎癥評(píng)分，最初用來(lái)評(píng)價(jià)DII 的各項(xiàng)炎癥指標(biāo)是從1950 年—2010 年的1943 篇文獻(xiàn)研究中得來(lái)的，炎癥因子的選擇基于它們?cè)谘装Y機(jī)制中的重要性和文獻(xiàn)回顧性研究；用來(lái)評(píng)價(jià)炎癥指數(shù)的標(biāo)志物共分6 種，即IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α 和CRP，若一種食物能顯著提高IL-1β、IL-6、TNF-α和CRP 水平或降低IL-4 和IL-10 水平，則賦予“+1”評(píng)分，相反則賦予“-1”評(píng)分。

最初的研究發(fā)現(xiàn)血液中的C 反應(yīng)蛋白（CRP）隨著季節(jié)性的改變而發(fā)生變化，膳食炎癥指數(shù)的高低能夠顯著預(yù)測(cè)出CRP 水平呈現(xiàn)區(qū)間性變化；且有大量的研究數(shù)據(jù)表明，飲食因素在慢性炎癥的調(diào)節(jié)中起重要作用。

鑒于此，最初建立原始膳食炎癥指數(shù)可用來(lái)量化個(gè)人飲食中的炎癥因素，并對(duì)飲食中炎性因素的作用從抗炎至促炎進(jìn)行連續(xù)性分類，見下圖。

（圖數(shù)據(jù)源自文獻(xiàn)黃利等，2019，實(shí)用醫(yī)藥雜志）

抗炎飲食

你吃的食物在控制慢性炎癥方面可以起到積極和消極的作用。

如果你希望長(zhǎng)壽健康，那么你可能需要接受抗炎飲食。

一項(xiàng)來(lái)自波蘭的研究對(duì)年齡在45至83歲之間的68,273名瑞典男女，進(jìn)行了16年的追蹤研究，那些堅(jiān)持使用抗炎飲食的人的全因死亡率降低了18％，癌癥死亡的風(fēng)險(xiǎn)降低了13％，心臟病死亡的風(fēng)險(xiǎn)降低了20％。飲食中含有能減少體內(nèi)炎癥指標(biāo)的食物，可以降低我們?cè)缡诺娘L(fēng)險(xiǎn)。

概念/定義

什么是抗炎飲食？

國(guó)際食品信息理事會(huì)基金會(huì)（International Food Information Council Foundation）營(yíng)養(yǎng)傳播副主任RD將其描述為一種飲食，重點(diǎn)關(guān)注高營(yíng)養(yǎng)的食物，任何“營(yíng)養(yǎng)密集”，“天然來(lái)源的維生素，礦物質(zhì)和色素很多”的食物都是這種飲食的理想成分。

尤其是抗氧化劑， “它的主要參與者是水果，蔬菜，豆類，健康脂肪等食物，例如橄欖油和鱷梨中的食物，包括魚類，堅(jiān)果和漿果等。

但是，抗炎飲食不僅是您的飲食，而且與食物的烹飪方式有關(guān)。應(yīng)限制或避免高鹽，飽和脂肪，糖和精制碳水化合物的食物。

腸道抗炎飲食

美國(guó)麻省理工大學(xué)醫(yī)學(xué)院開發(fā)的腸道抗炎飲食（IBD-AID）。這種飲食最初被用于炎癥性腸病患者的治療。

2011-2014年期間，麻省醫(yī)學(xué)院的研究人員先后對(duì)51位患有炎癥性腸病的患者進(jìn)行IBD-AID飲食干預(yù)治療，患者的年齡從19-70歲不等，最出的11位患有炎癥性腸病的患者在經(jīng)過(guò)6-10個(gè)月的IBD-AID飲食后，所有患者的癥狀都得到了明顯的好轉(zhuǎn)。

另外的40名患者其中，13名患者選擇了不去嘗試。而在嘗試進(jìn)行這種飲食的27位患者中， 24位患者（89%）得到了明顯的好轉(zhuǎn)。

在進(jìn)行了IBD-AID的患者中，有11位接受了進(jìn)一步的醫(yī)學(xué)評(píng)估（8位克羅恩患者，3位潰瘍性結(jié)腸炎患者，年齡在19-70之間）。在進(jìn)行IBD-AID飲食后，這11位患者都停掉了一種以上的藥物治療。

因此，這種飲食的作用并不局限于此。它提供了一個(gè)非常好的腸道療愈的飲食框架范例——用于減輕炎癥、重建菌群，并與此同時(shí)保證營(yíng)養(yǎng)攝入的充足。

不同炎癥期不同飲食

在炎癥發(fā)作期、癥狀改善期、癥狀緩解期和維護(hù)期，患者對(duì)食物的耐受程度是不同的。如果你在當(dāng)前處于炎癥狀態(tài)，可能需要從第一階段開始。

//第一階段

在這一階段，食物的質(zhì)地是非常重要的。你可能需要一個(gè)好的料理機(jī)，來(lái)對(duì)一些蔬菜和水果打泥。

//第二階段

癥狀改善了許多，但可能仍舊存在一些癥狀。在這一時(shí)期，應(yīng)該慢慢地增加一些纖維更高的食物，包括煮軟的蔬菜和搗爛的豆類。與此同時(shí)，可能需要增加更多的含益生菌的食物，比如酸奶和奶酪。

//第三階段

感覺消化變得好多了，排便狀況也基本正常了。這個(gè)時(shí)候，你就可以加入更多的食物了。但也不要掉以輕心，癥狀的改善不意味著黏膜的完全修復(fù)。

//第四階段

可能還是需要注意避免那些不允許的食物，從而為你的身體爭(zhēng)取更長(zhǎng)的修復(fù)時(shí)間。

基于上面，IBD-AID有五個(gè)基本組成部分：

第一，是對(duì)某些碳水化合物（包括乳糖、精制或加工的復(fù)合碳水化合物）的改性；

第二，非常強(qiáng)調(diào)攝取前體和益生菌（如可溶性纖維、韭菜、洋蔥以及發(fā)酵食品），以幫助恢復(fù)腸道菌群的平衡；

第三，區(qū)分飽和脂肪、反式脂肪、單不飽和脂肪和多不飽和脂肪；

第四，鼓勵(lì)對(duì)整體飲食模式進(jìn)行回顧，檢測(cè)腸道菌群和缺乏的營(yíng)養(yǎng)素，并確定不耐癥；

第五，根據(jù)需要修改食物的質(zhì)地（例如，混合、研磨或烹調(diào)），以提高營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收，并盡量減少完整的纖維。

下表中所示的階段是修改結(jié)構(gòu)復(fù)雜度的例子，營(yíng)養(yǎng)師和患者可以隨著患者耐受性和吸收能力的提高而擴(kuò)大飲食。

Olendzki BC, et al. Nutr J. 2014

IBD-AID方案它不僅制定了“能吃什么和不能吃什么”的標(biāo)準(zhǔn)，還回答了“什么東西應(yīng)該吃多少”的問(wèn)題。

前者能幫助你避免那些可能誘發(fā)腸道炎癥的食物，并專注于那些營(yíng)養(yǎng)密度高的食物。而后者，則讓你在避免問(wèn)題食物的同時(shí)，依然能攝入足夠的營(yíng)養(yǎng)。

腸道抗炎飲食能與不能

腸道抗炎飲食避免了那些容易造成問(wèn)題的碳水化合物，包括谷物（除無(wú)麩質(zhì)的燕麥）、乳糖和添加糖。

與此同時(shí)，腸道抗炎飲食強(qiáng)調(diào)“低飽和脂肪”——也就意味著需要限制動(dòng)物油脂的攝入。如果不是處于低碳水或生酮飲食，飽和脂肪是可能造成問(wèn)題的——引起血液中脂多糖的上升，從而增加人體的炎癥反應(yīng)。

腸道抗炎飲食不是“低碳”，就限制了飽和脂肪的攝入。

腸道抗炎飲食的選擇要更為寬泛，比如，它允許燕麥、紫菜、豆腐以及許多豆類。為什么會(huì)允許這些食物？因?yàn)樾碌难芯浚惨驗(yàn)樾碌姆答仭?/p>

就燕麥來(lái)說(shuō)，研究發(fā)現(xiàn)，其中的β葡聚糖可能可以起到緩解腸道炎癥的作用。而麻省醫(yī)學(xué)院招募的受試患者，大多都能較好地耐受無(wú)麩質(zhì)的燕麥。因此，他們將燕麥重新加入到了允許食物的列表中。

不同烹飪方式的豆類具有不同功效

而另一些食物，比如豆類，其中的問(wèn)題物質(zhì)是可以通過(guò)烹飪來(lái)解決的。生的豆類中含有較高的凝集素，可能會(huì)對(duì)腸道造成損傷。

但如果用高壓鍋烹飪，烹飪15分鐘，超過(guò)98%的凝集素都會(huì)被去除。經(jīng)過(guò)足夠的浸泡時(shí)間再進(jìn)行烹飪，效果還會(huì)更好。研究也發(fā)現(xiàn)，一些豆類的攝入，可能對(duì)修復(fù)腸漏是有幫助的。

抗炎食物

很多種食物均具有抗炎特性，其中包括抗氧化劑和多酚含量高的食物。

腸道抗炎飲食推薦的食物包括：

抗炎食物

漿果

漿果是小果實(shí)，富含纖維，維生素和礦物質(zhì)。

盡管存在幾十個(gè)品種，但最常見的品種包括：

草莓、藍(lán)莓、山莓、黑莓等。

漿果含有花青素的抗氧化劑。這些化合物具有抗炎作用，可降低患病的風(fēng)險(xiǎn)。身體會(huì)產(chǎn)生自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞），有助于保持免疫系統(tǒng)正常運(yùn)轉(zhuǎn)，并降低患心臟病的風(fēng)險(xiǎn)。

在一項(xiàng)針對(duì)男性的研究中，每天食用藍(lán)莓的人比不食用藍(lán)莓的人產(chǎn)生的NK細(xì)胞要多得多。

在另一項(xiàng)研究中，吃草莓的體重超重的成年人與心臟病相關(guān)的某些炎癥標(biāo)記物含量較低。

肥魚

肥魚是蛋白質(zhì)和長(zhǎng)鏈omega-3脂肪酸EPA和DHA的重要來(lái)源。

盡管所有類型的魚都包含一些omega-3脂肪酸，但這些脂肪魚是最好的來(lái)源之一：

三文魚、沙丁魚、鯡魚、鯖魚、鳀魚等。

身體將這些脂肪酸代謝為可分解的物質(zhì)，稱為Resolvins和protectin，具有抗炎作用。

研究發(fā)現(xiàn)，食用鮭魚或EPA和DHA補(bǔ)充劑的人的炎癥標(biāo)志物C反應(yīng)蛋白（CRP）減少了。但是，在另一項(xiàng)研究中，與服用安慰劑的人相比，每天服用EPA和DHA的心律不規(guī)則的人在炎癥指標(biāo)上沒有差異。

西蘭花

西蘭花，一種十字花科蔬菜，還有花椰菜，抱子甘藍(lán)和羽衣甘藍(lán)。

研究表明，多吃十字花科蔬菜與降低患心臟病和癌癥的風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。

這可能與其所含抗氧化劑的抗炎作用有關(guān)。

西蘭花是蘿卜硫烷的最佳來(lái)源之一，蘿卜硫烷是一種具有強(qiáng)大抗炎作用的抗氧化劑，可通過(guò)減少引起炎癥的細(xì)胞因子和NF-kB的水平來(lái)對(duì)抗炎癥。

鱷梨

鱷梨可能是少數(shù)值得冠以的超級(jí)食品之一，提供各種有益的化合物，可防止發(fā)炎并降低癌癥風(fēng)險(xiǎn)。

它們富含鉀，鎂，纖維和有益于心臟健康的單不飽和脂肪。

它們還含有類胡蘿卜素和生育酚，與降低癌癥風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。此外，鱷梨中的一種化合物可以減輕年輕皮膚細(xì)胞的炎癥。

在一項(xiàng)研究中，當(dāng)人們食用一片鱷梨和漢堡包時(shí)，與單獨(dú)吃漢堡包的參與者相比，他們的炎癥標(biāo)志物NF-kB和IL-6含量較低。

綠茶

你可能聽說(shuō)過(guò)綠茶是您可以飲用的最健康的飲料之一。它可以降低患心臟病，癌癥，阿爾茨海默氏病，肥胖和其他疾病的風(fēng)險(xiǎn)。

它的許多優(yōu)點(diǎn)歸因于其抗氧化劑和抗炎特性，尤其是一種叫做表沒食子兒茶素-3-沒食子酸酯（EGCG）的物質(zhì)。

EGCG通過(guò)減少促炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生以及對(duì)細(xì)胞中脂肪酸的破壞來(lái)抑制炎癥。

辣椒

甜椒和辣椒中富含維生素C和抗氧化劑，具有強(qiáng)大的消炎作用。

甜椒提供抗氧化槲皮素，可以減少結(jié)節(jié)病，炎性疾病；辣椒中含有芥子酸和阿魏酸，可減少炎癥并導(dǎo)致更健康的衰老。

蘑菇

盡管全世界有成千上萬(wàn)的蘑菇品種，但只有極少數(shù)是可食用的并且可以商業(yè)種植。這些包括松露，波多貝羅蘑菇和香菇。

蘑菇的熱量非常低，并且富含硒，銅和所有B族維生素。它們還包含提供抗炎保護(hù)的酚和其他抗氧化劑。

特殊蘑菇可能會(huì)減輕與肥胖有關(guān)的低度炎癥。

葡萄

葡萄含有花青素，可減少炎癥。

此外，它們還可以降低多種疾病的風(fēng)險(xiǎn)，包括心臟病，糖尿病，肥胖癥，阿爾茨海默氏病和眼疾。

葡萄還是白藜蘆醇的最佳來(lái)源之一，白藜蘆醇是另一種具有許多健康益處的化合物。

在一項(xiàng)研究中，每天食用葡萄提取物的心臟病患者的炎癥基因標(biāo)志物（包括NF-kB）。

更重要的是，他們的脂聯(lián)素水平增加了。低水平的這種激素與體重增加和罹患癌癥的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。

姜黃

姜黃是一種具有濃郁土味的香料，通常用于咖喱和其他印度菜肴。

姜黃素是一種強(qiáng)大的抗炎營(yíng)養(yǎng)素，因此受到了廣泛的關(guān)注。姜黃可減輕與關(guān)節(jié)炎，糖尿病和其他疾病相關(guān)的炎癥。

實(shí)際上，每天攝入1克姜黃素與黑胡椒中的胡椒堿合用會(huì)導(dǎo)致代謝綜合征患者的炎癥標(biāo)志物CRP顯著降低。

但是，可能很難獲得足夠的姜黃素來(lái)單獨(dú)從姜黃中獲得明顯的效果。在一項(xiàng)研究中，體重超標(biāo)的婦女每天服用2.8克姜黃，其炎癥指標(biāo)沒有改善。

服用含有孤立姜黃素的補(bǔ)品更有效。姜黃素補(bǔ)充劑通常與胡椒堿結(jié)合使用，可將姜黃素吸收率提高2,000％。

特級(jí)初榨橄欖油

特級(jí)初榨橄欖油是可以吃的最健康的脂肪之一。

它富含單不飽和脂肪，是地中海飲食中的主要食物，具有許多健康益處。

研究將特級(jí)初榨橄欖油與降低患心臟病，腦癌和其他嚴(yán)重健康狀況的風(fēng)險(xiǎn)聯(lián)系起來(lái)。在一項(xiàng)關(guān)于地中海飲食的研究中，每天攝入1.7盎司（50毫升）橄欖油的人們的CRP和其他一些炎癥標(biāo)記顯著降低。

油橄欖中的一種抗氧化劑油橄欖素的作用已與布洛芬（ibuprofen）等抗炎藥進(jìn)行了比較。

特級(jí)初榨橄欖油比更精制的橄欖油具有更強(qiáng)的抗炎作用。

黑巧克力和可可

黑巧克力既美味又豐富，令人滿足。

它還富含抗氧化劑，可減輕炎癥。這些可能會(huì)降低患病的風(fēng)險(xiǎn)并導(dǎo)致更健康的衰老。

黃烷醇負(fù)責(zé)巧克力的抗炎作用，并保持動(dòng)脈內(nèi)的內(nèi)皮細(xì)胞健康。在一項(xiàng)研究中，吸煙者在食用高黃酮醇巧克力后2小時(shí)內(nèi)，內(nèi)皮功能顯著改善。

但是，請(qǐng)確保選擇可可含量至少為70％的黑巧克力-更大的百分比甚至更好-以獲得這些抗炎功效。

西紅柿

西紅柿是番茄紅素的極好來(lái)源，它可以減少炎癥并預(yù)防癌癥。

西紅柿富含維生素C，鉀和番茄紅素，這是一種抗氧化劑，具有令人印象深刻的抗炎特性。

番茄紅素對(duì)于減少與幾種癌癥有關(guān)的促炎化合物可能特別有益。一項(xiàng)研究確定，喝番茄汁可以顯著減輕體重過(guò)重的女性的炎癥指標(biāo)，但對(duì)于肥胖的女性卻沒有。

注意用橄欖油烹飪西紅柿可以最大程度地吸收的番茄紅素。這是因?yàn)榉鸭t素是一種類胡蘿卜素，一種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，可以更好地被脂肪吸收。

櫻桃

櫻桃美味可口，富含抗氧化劑，例如花青素和兒茶素，它們可以抵抗炎癥。

盡管對(duì)酸櫻桃的促進(jìn)健康特性的研究超過(guò)了其他品種，但甜櫻桃也提供了好處。

在一項(xiàng)研究中，當(dāng)人們每天食用280克櫻桃，持續(xù)1個(gè)月時(shí)，其炎癥標(biāo)志物CRP的水平下降，并在他們停止食用櫻桃后28天內(nèi)保持較低水平。

豆類

豆類富含纖維和植物營(yíng)養(yǎng)素，有助于減少炎癥。

它們甚至含有葉酸和重要的礦物質(zhì)，包括：

鎂、鐵、鋅、鉀鹽等。

洋蔥

洋蔥富含營(yíng)養(yǎng)抗氧化劑，并且實(shí)際上可能會(huì)減少患心臟病和高膽固醇的風(fēng)險(xiǎn)。

高纖維食品

已知纖維會(huì)降低C反應(yīng)蛋白（CRP），CRP是血液中發(fā)現(xiàn)的一種物質(zhì)，提示存在炎癥。

高纖維食物包括：如燕麥片，碾碎的干小麥，糙米，藜，和全麥面粉確保營(yíng)養(yǎng)纖維的更高的水平。但是，如果你患有麩質(zhì)過(guò)敏癥，那么由小麥制成的全谷物會(huì)對(duì)你的炎癥產(chǎn)生反作用。

促炎食物

在受傷或感染期間，身體會(huì)釋放化學(xué)物質(zhì)以幫助保護(hù)它并抵抗任何有害生物。但是，食用過(guò)多的促炎食物可能會(huì)導(dǎo)致慢性低度發(fā)炎。這可能會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的健康問(wèn)題和腸道紊亂，例如心臟病，糖尿病，癌癥和過(guò)敏癥。

促炎食物

糖

其中尤其要注意糖的攝入：國(guó)家衛(wèi)生和健康委員會(huì)發(fā)布調(diào)查顯示，我國(guó)居民的鹽油糖攝入量超標(biāo)，存在不合理膳食現(xiàn)象。

由科信食品與營(yíng)養(yǎng)信息交流中心發(fā)布的《中國(guó)十大城市食品健康發(fā)展調(diào)研報(bào)告2020》，該報(bào)告中對(duì)這些城市推行“減油、減糖和減鹽”原則的現(xiàn)狀也進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)和分析，得出減糖最有成效。

攝入過(guò)多的糖和精制的碳水化合物與體內(nèi)炎癥增加以及胰島素抵抗和體重增加有關(guān)。

糖過(guò)多與炎癥有關(guān)

有大量證據(jù)表明，標(biāo)準(zhǔn)的西方飲食（加工糖和脂肪含量高）會(huì)導(dǎo)致腸道微生物群的組成以及包含這種微生物集合的腸壁強(qiáng)度發(fā)生不健康的變化，并使它們遠(yuǎn)離進(jìn)入血液，會(huì)引起炎癥和其他損害健康功能的行為。

多項(xiàng)動(dòng)物研究表明，高糖飲食會(huì)導(dǎo)致肥胖，胰島素抵抗，腸道通透性增加和低度炎癥。

人體研究證實(shí)了添加的糖和較高的炎癥標(biāo)記之間的聯(lián)系。一項(xiàng)針對(duì)29位健康人的研究發(fā)現(xiàn)，每天僅從一罐375毫升蘇打水中僅攝入40克添加糖，會(huì)導(dǎo)致炎癥標(biāo)記，胰島素抵抗和LDL膽固醇增加。這些人也傾向于增加體重。

另一項(xiàng)針對(duì)超重和肥胖人群的研究發(fā)現(xiàn)，每天食用一罐普通蘇打水六個(gè)月會(huì)導(dǎo)致尿酸水平升高，這是引發(fā)炎癥和胰島素抵抗的誘因。飲用無(wú)糖汽水，牛奶或水的受試者尿酸水平?jīng)]有增加。

一項(xiàng)2018年的研究發(fā)現(xiàn)，飲食中的果糖是一種天然水果和果汁中天然存在的單糖，也存在于加工甜味劑中，包括食糖和高果糖玉米糖漿，這會(huì) 改變腸道的微生物組成。

喝含糖飲料會(huì)加劇炎癥。而且，這種效果可以持續(xù)相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間。

攝入50克果糖的劑量?jī)H在30分鐘后會(huì)引起諸如C反應(yīng)蛋白（CRP）等炎癥標(biāo)記物的激增。此外，CRP持續(xù)高出兩個(gè)多小時(shí)。

除了添加糖以外，食用過(guò)多的精制碳水化合物還與人類炎癥增加有關(guān)。在一項(xiàng)研究中，僅吃50克白面包形式的精制碳水化合物會(huì)導(dǎo)致較高的血糖水平并增加炎癥標(biāo)記物Nf-kB。

注意：是天然糖與炎癥無(wú)關(guān)，添加的糖和天然糖之間存在差異。

添加的糖從其原始來(lái)源中去除，并添加到食品和飲料中，以用作甜味劑或延長(zhǎng)保質(zhì)期。

補(bǔ)充糖主要存在于加工食品和飲料中，盡管食用糖也被認(rèn)為是補(bǔ)充糖。其他常見形式包括高果糖玉米糖漿（HFCS），蔗糖，果糖，葡萄糖和玉米糖。

食用糖（蔗糖）和高果糖玉米糖漿（HFCS）是西方飲食中添加糖的兩種主要類型。

過(guò)量的糖和精制碳水化合物與炎癥有關(guān)

然而，天然糖還沒有被鏈接到炎癥。實(shí)際上，許多含有天然糖的食物（例如水果和蔬菜）可能具有抗炎作用。

天然糖包括食物中天然存在的糖。實(shí)例包括水果中的果糖和乳制品中的乳糖。食用天然糖在體內(nèi)被消耗和消化后的行為與添加的糖完全不同。

天然糖通常在整個(gè)食物中食用。因此，它伴隨著其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，例如蛋白質(zhì)和纖維，導(dǎo)致天然糖被緩慢吸收。天然糖的穩(wěn)定吸收可防止血糖升高。

富含水果，蔬菜和全谷物等全食的飲食也可以帶來(lái)其他健康益處。無(wú)需限制或避免食用完整食物。

人造反式脂肪

人造反式脂肪可能是您可以食用的最不健康的脂肪。

它們是通過(guò)將氫添加到液態(tài)不飽和脂肪中而產(chǎn)生的，以使其具有更固態(tài)的脂肪的穩(wěn)定性。

在成分標(biāo)簽上，反式脂肪通常被列為部分氫化油。

大多數(shù)人造黃油含有反式脂肪，通常將它們添加到加工食品中以延長(zhǎng)保質(zhì)期。

與乳制品和肉類中發(fā)現(xiàn)的天然反式脂肪不同，人造反式脂肪已被證明會(huì)引起炎癥并增加疾病風(fēng)險(xiǎn)。除降低HDL（良好）膽固醇外，反式脂肪還可能損害動(dòng)脈內(nèi)壁的內(nèi)皮細(xì)胞功能，這是患心臟病的危險(xiǎn)因素。

食用人造反式脂肪與高水平的炎癥標(biāo)記物（例如CRP）相關(guān)。事實(shí)上，在一項(xiàng)研究中，報(bào)告最高反式脂肪攝入量的女性中CRP水平高78％。

在一項(xiàng)包括體重超標(biāo)的老年婦女的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中，氫化大豆油比棕櫚油和葵花籽油顯著增加了炎癥反應(yīng)。

對(duì)健康男性和膽固醇水平升高的男性進(jìn)行的研究表明，對(duì)反式脂肪的反應(yīng)，炎癥標(biāo)志物的含量也有類似的增加。

反式脂肪含量高的食物包括炸薯?xiàng)l和其他油炸快餐，某些種類的微波爆米花，某些人造黃油和蔬菜起酥油，包裝的蛋糕和餅干，一些糕點(diǎn)以及所有加工食品，標(biāo)簽上均標(biāo)有部分氫化植物油。

植物油和種子油

概要一些研究表明，大量食用植物油中的omega-6脂肪酸含量可能會(huì)促進(jìn)炎癥。但是，證據(jù)不一致，需要更多的研究。

在20世紀(jì)，美國(guó)的植物油消費(fèi)量增長(zhǎng)了130％。

一些科學(xué)家認(rèn)為，某些植物油（例如大豆油）因其很高的omega-6脂肪酸含量而促進(jìn)炎癥。

盡管某些膳食中的omega-6脂肪是必需的，但典型的西方飲食所提供的營(yíng)養(yǎng)遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出了人們的需求。實(shí)際上，健康專業(yè)人員建議多吃富含omega-3的食物，例如肥魚，以提高omega-6與omega-3的比例并獲得omega-3s的抗炎作用。

在一項(xiàng)研究中，與以1：1或5：1的飲食喂養(yǎng)的大鼠相比，以omega-6與omega-3的飲食喂養(yǎng)20：1的大鼠具有更高的炎癥標(biāo)志物水平。但是，目前尚無(wú)證據(jù)表明大量攝入omega-6脂肪酸會(huì)增加人類的炎癥。

對(duì)照研究表明，最常見的飲食中omega-6酸亞油酸不會(huì)影響炎癥標(biāo)記。

在得出任何結(jié)論之前，需要進(jìn)行更多的研究。植物油和種子油被用作食用油，并且是許多加工食品中的主要成分。

精制碳水化合物

高纖維，未經(jīng)加工的碳水化合物是健康的，但精制碳水化合物會(huì)提高血糖水平并促進(jìn)可能導(dǎo)致疾病的炎癥。

幾千年來(lái)，古代人類以草，根和水果的形式消耗了高纖維，未經(jīng)加工的碳水化合物。

但是，食用精制碳水化合物可能會(huì)導(dǎo)致炎癥。精制碳水化合物已去除了大部分纖維。纖維促進(jìn)飽腹感，改善血糖控制，并喂養(yǎng)腸道內(nèi)的有益細(xì)菌。

研究人員建議，現(xiàn)代飲食中的精制碳水化合物可能會(huì)促進(jìn)炎癥性腸細(xì)菌的生長(zhǎng)，從而增加您患肥胖癥和炎癥性腸病的風(fēng)險(xiǎn)。

精制碳水化合物比未加工碳水化合物具有更高的血糖指數(shù)（GI）。高GI食品比低GI食品更快地提高血糖。

在一項(xiàng)研究中，報(bào)告高攝入量胃腸道食物最多的老年人死于諸如慢性阻塞性肺疾病（COPD）之類的炎性疾病的可能性是普通人的2.9倍。

在一項(xiàng)對(duì)照研究中，年輕健康的男人吃了50克白面包形式的精制碳水化合物，血糖水平較高，并且特定炎癥標(biāo)記物的水平有所增加。

糖果，面包，面食，糕點(diǎn)，一些谷物，餅干，蛋糕，含糖軟飲料以及所有含糖或面粉的加工食品中都含有精制碳水化合物。

過(guò)量飲酒

雖然適度飲酒可帶來(lái)一些健康益處。但是，較高的用量會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的問(wèn)題。大量飲酒可能會(huì)加劇炎癥并導(dǎo)致“漏泄的腸道”，從而在整個(gè)身體內(nèi)引發(fā)炎癥。

在一項(xiàng)研究中，飲酒的人中炎癥標(biāo)志物CRP的水平升高。他們喝的酒越多，其CRP含量就越高。

大量飲酒的人可能會(huì)遇到細(xì)菌毒素從結(jié)腸移出進(jìn)入人體的問(wèn)題。這種情況-通常稱為“漏泄性腸” -可以引發(fā)廣泛的炎癥，導(dǎo)致器官損傷。

為避免與酒精有關(guān)的健康問(wèn)題，男性的攝入量應(yīng)限制為每天兩種標(biāo)準(zhǔn)飲料，女性每天只能攝入一種。

加工肉

加工肉富含AGEs等炎性化合物，其與結(jié)腸癌的強(qiáng)烈關(guān)聯(lián)可能部分歸因于炎癥反應(yīng)。食用加工肉會(huì)增加患心臟病，糖尿病，胃癌和結(jié)腸癌的風(fēng)險(xiǎn)。

加工肉的常見類型包括香腸，培根，火腿，煙熏肉和牛肉干。

與大多數(shù)其他肉類相比，加工肉類包含更高級(jí)的糖化終產(chǎn)物（AGEs）。AGEs是在高溫下烹飪?nèi)忸惡推渌澄锒纬傻摹Ｒ阎獣?huì)引起炎癥。

在與食用肉類食用有關(guān)的所有疾病中，其與結(jié)腸癌的關(guān)聯(lián)最強(qiáng)。盡管許多因素都會(huì)導(dǎo)致結(jié)腸癌，但據(jù)信其中一種機(jī)制是結(jié)腸細(xì)胞對(duì)加工肉的炎癥反應(yīng)。

響應(yīng)多種誘因可能會(huì)發(fā)生炎癥，其中一些誘因難以預(yù)防，包括污染，傷害或疾病。

為了盡可能保持健康，請(qǐng)盡量減少食用引發(fā)炎癥的食物并食用抗炎食物，以減少炎癥。

展望炎癥的營(yíng)養(yǎng)飲食干預(yù)

微生物組的作用主要在疾病中進(jìn)行了研究，最近的評(píng)論呼吁關(guān)注個(gè)性化營(yíng)養(yǎng)和微生物組定向療法的潛力，例如，麻省理工開發(fā)的IBD患者中腸道抗炎飲食（IBD-AID），提供了一個(gè)非常好的腸道療愈的飲食框架——用于減輕炎癥、重建菌群，并與此同時(shí)保證營(yíng)養(yǎng)攝入的充足和減輕患者的身體負(fù)擔(dān)。

營(yíng)養(yǎng)干預(yù)可能是挽救生命和降低醫(yī)療費(fèi)用的可持續(xù)且具有成本效益的方式。但是，這些營(yíng)養(yǎng)干預(yù)措施的長(zhǎng)期成功因人而異。成功與否取決于每個(gè)人的飲食建議是否可行，以及這些措施是否確實(shí)產(chǎn)生了預(yù)期的生理變化。

圖. 結(jié)合營(yíng)養(yǎng)，微生物組和傳統(tǒng)藥物的個(gè)性化治療路線圖。

Schr?der L et al., 2020. Nutrients

使用飲食干預(yù)的臨床前模型進(jìn)行的探索性分析和初步概念驗(yàn)證研究的結(jié)果已開始轉(zhuǎn)移到臨床。鑒于微生物組對(duì)宿主生理的核心作用及其對(duì)飲食投入的可塑性，這些對(duì)營(yíng)養(yǎng)干預(yù)措施的個(gè)體化反應(yīng)似乎至少部分取決于受試者的微生物組。通過(guò)高度特異性和個(gè)性化的營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充來(lái)靶向微生物組的組成和功能。

因此建議在設(shè)計(jì)未來(lái)的營(yíng)養(yǎng)干預(yù)措施時(shí)分析并納入每個(gè)人的微生物組。雖然營(yíng)養(yǎng)飲食干預(yù)還有很長(zhǎng)的臨床路徑要走，但是發(fā)展?fàn)I養(yǎng)干預(yù)措施，作為常規(guī)治療的補(bǔ)充或替代療法應(yīng)該是未來(lái)的趨勢(shì)。

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