功能性二尖瓣關閉不全外科治療中國專家共識

       二尖瓣的正常功能依賴于瓣葉、腱索、乳頭肌、瓣環、左心室等多個部分的協同工作，而這幾個部分中任意部件結構或功能發生改變均可引起二尖瓣關閉不全(mitral regurgitation，MR)。根據病因不同，二尖瓣關閉不全可分為原發性(器質性)和繼發性(功能性)。目前大多數文獻中繼發性二尖瓣關閉不全的定義等同于功能性二尖瓣關閉不全(functional mitral regurgitation，FMR)。原發性二尖瓣關閉不全是由瓣葉、腱索等器質性病變引起的；而左心室(左心房)擴大、瓣環擴大、乳頭肌功能異常導致的二尖瓣關閉不全稱為FMR。

       二尖瓣關閉不全已逐步成為老年人群中最常見的瓣膜疾病[1]。國內尚缺乏相應的流行病學調查，但國外文獻中顯示，65歲以上老年人中-重度二尖瓣關閉不全的發生比例高達2.3%[2]，而在二尖瓣關閉不全患者中功能性更為常見，占65%[3]。較同等反流程度的原發性二尖瓣關閉不全，FMR預后相對較好，這也可能與FMR反流程度隨心功能及血流動力學變化有關。因此，臨床上需識別二尖瓣關閉不全的類型(病因)，以采取不同的處理策略。

        《功能性二尖瓣關閉不全外科治療中國專家共識》由中華醫學會胸心血管外科分會瓣膜病外科學組組織并實施。共識專家組對本共識各部分內容的共識認可度總結如下：第一部分功能性二尖瓣關閉不全分型、分期及評估：100%；第二部分藥物治療及心臟同步化治療：100%；第三部分外科手術治療—缺血性FMR：100%；第四部分外科手術治療—心肌病引起的FMR：100%；第五部分外科手術治療—主動脈瓣病變繼發的FMR：99.05%；第六部分外科手術治療—房顫相關FMR：99.05%；第七部分經導管二尖瓣修復：100%。

一、FMR的分型、分期和評估 

1．FMR的分型、分期 

        FMR的常見病因可分為缺血性和非缺血性兩類。缺血性二尖瓣關閉不全常繼發于心肌梗死后，左心室擴大呈球形變導致瓣環擴大、乳頭肌移位，有時伴有缺血導致的乳頭肌功能失調，甚至乳頭肌斷裂；非缺血性則常見于長期高血壓、擴張性心肌病或主動脈瓣病變導致的左心室擴大、左心室收縮功能下降，均導致二尖瓣葉活動受限，同時瓣環擴大導致瓣膜對合面積進一步減少，在外科經典分型中屬于Carpentier ⅢB型[4](表1)。另一種分類方法是根據是否存在心室、乳頭肌的結構功能異常分為'室性'FMR與'房性'FMR，房性FMR常與房顫相關，伴有因房顫導致的左心房擴大，瓣環擴張，瓣環立體結構消失[5]，屬于Carpentier Ⅰ型。值得提出的是，隨著病程延長及患者年齡的增加，FMR患者的瓣葉和腱索也會出現一定程度的增厚、鈣化等病理改變，但這種表現應與年齡及病程呈正相關。

表1 二尖瓣關閉不全Carpentier分型

        FMR的反流程度會隨著心功能狀態和血壓、心律的不同出現大幅度變化，單純依靠超聲心動圖描述的反流程度不能準確反應病情。ACC/AHA指南依據患者臨床癥狀、瓣膜解剖結構、瓣膜血流動力學情況等綜合因素，將FMR分為A、B、C、D期[6](表2)。我們認為這種分期可以更準確的描述病情的嚴重程度。

表2 功能性二尖瓣關閉不全(MR)分期

2．FMR的評估 

        FMR患者就診的首發癥狀往往是左心室功能不全。左心功能不全患者在合并二尖瓣反流時，活動耐量的下降和勞力性呼吸困難更加明顯。FMR的聽診雜音一般不明顯，患者在劇烈運動后可能會加重。準確的評估基本依賴于各種客觀檢查。

(1)超聲心動圖 

        經胸超聲心動圖(TTE)是診斷和評估FMR的重要工具。FMR的主要表現為：瓣葉和腱索無明顯病變，反流主要來自左心室功能異常引起的瓣葉活動受限、和/或瓣環擴大引起的瓣葉對合不良。在所有二尖瓣反流的報道中，均應在診斷中標明為原發性或功能性二尖瓣反流[7]。目前，功能性二尖瓣反流嚴重程度的診斷標準存在爭議[6,7,8]。爭議的原因主要有兩點：①由于反流口常呈不規則形狀，TTE的定量評估存在技術困難，常常低估反流嚴重程度；②根據自然病史，FMR患者即使反流口面積較小，但預后較差。本共識推薦仍采用與原發性二尖瓣反流相同的評估標準(同目前ESC和AHA指南)，主要基于以下原因：①TTE對反流量的評估需結合多指標判斷，不應僅依賴反流口面積；②功能性二尖瓣反流患者的預后不僅僅由反流量決定；③目前國際上多數FMR相關的外科RCT研究均按原發性二尖瓣反流評估標準。本共識將二尖瓣反流分為1~4級，其中4級定義為重度，具體評估指標見表3。經食管超聲心動圖可以對瓣葉的情況進行更準確的描述，但操作過程中需要適度鎮靜，可能會造成心臟在靜息狀態下二尖瓣反流量被低估，因此經食管超聲心動圖不應作為常規檢查手段。然而，對于擬行經導管二尖瓣修復(transcatheter mitral valve repair，TMVR)的患者，經食管超聲心動圖有助于術前評估手術能否成功實施。

表3 功能性二尖瓣反流的超聲心動圖定量評估指標

 (2)冠狀動脈CT及造影 

        對于FMR的患者，病因診斷至關重要。確定是否為缺血導致的二尖瓣反流對后續治療方案的選擇意義重大。我們推薦所有患者至少進行冠狀動脈CT檢查，對有任何可疑冠狀動脈病變的患者積極進行冠狀動脈造影檢查。對造影提示冠狀動脈病變的患者，必要時可結合核素檢查明確心肌缺血區域和冠狀動脈病變的對應關系。

(3)其他檢查

        心臟核磁檢查可以更加準確的測量左心室容積，評估心肌纖維化程度，確定缺血范圍，是超聲心動圖檢查的有益補充，其重要性應得到更大的重視。但由于檢查實施和結果判讀相對復雜，在臨床應用仍不普遍。其他檢查，如B型腦鈉肽(BNP)也與預后結局有一定相關性[9]，但臨床干擾因素較多，參考價值有限。

推薦意見：

①經胸超聲心動圖是FMR評估的首選檢查，應至少評估2次(Ⅰ，C)。

②應積極進行冠狀動脈CT(或冠狀動脈造影)檢查(Ⅱa，C)。

二、FMR的治療策略 

1．藥物治療 

        不論是否合并缺血，藥物治療都是合并射血分數降低心衰的FMR患者的一線治療方案。我們推薦患者在接受外科手術前首先在心衰專科醫師指導下應用血管緊張素轉化酶抑制劑(angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACEI)/血管緊張素受體阻斷劑(angiotensin receptor blockers，ARB)或血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(angiotensin receptor neprilysin inhibitors，ARNI)、β受體阻滯劑、鹽皮質激素拮抗劑及利尿劑聯合藥物治療。階梯性的藥物治療時間應持續數周至數個月，視治療效果和病情緊迫程度而定。大量研究已證明藥物治療可以改善患者生存結局[10]，甚至可以減輕二尖瓣反流程度[11,12]。對于房顫相關的FMR，積極轉復竇性心律是首選治療，在無法轉復的情況下應積極控制心室率并同時給予上述藥物治療。藥物治療的時間目前尚無統一標準，在COPAT研究中要求入選患者接受30天以上的標準藥物治療，在MITA-FR研究中要求入選患者在12個月內至少經過1次主要治療。我們認為FMR患者應首先接受1~3個月的標準藥物治療后再評估FMR的程度。

2．心臟再同步化治療 

        廣義的再同步化治療包括了對左心室功能下降伴有左束支傳導阻滯，特別是QRS波大于150 ms的患者置入雙心室起搏器，及對房顫患者轉復竇性心律或維持理想的心室率。轉復竇性心律對于心衰及FMR的改善作用是非常明確的[13]。雙心室起搏器的置入應嚴格遵守相關指南，小樣本研究提示雙心室起搏可以減小二尖瓣反流面積[14,15]，但要注意對于缺血性反流患者這種作用不明顯。患者接受階梯性的藥物治療及根據需要的心臟再同步化治療統稱為'最佳循證治療'。 

推薦意見：

①所有FMR患者在接受外科手術前均應接受充分且規范的'最佳藥物治療'(Ⅰ，B)。 

②必要時采用心臟再同步化治療，并在治療后再次評估手術指征(Ⅱa，B)。

3．手術治療 

        造成功能性二尖瓣關閉不全的原因不同，接受手術治療的指征也有不同，而同一種病因在選擇開放手術還是經導管修復時指征也不相同。我們再次強調術前應仔細評估明確反流的原因，并且在術前積極接受'最佳循證治療'。

(1)缺血性二尖瓣關閉不全的外科治療 

        對于這部分患者血運重建是首要的。大組的觀察性研究顯示，對于這部分患者無論采取何種血運重建方式，無論是否同期行二尖瓣手術，均可較單純藥物治療更好地改善患者遠期生存[16]。血運重建也可能會改善二尖瓣反流，不過這取決于相應的缺血區域是否還有冬眠或頓抑的心肌。復旦大學華山醫院孫笑天等[17]在一項納入了143例接受非停跳冠狀動脈旁路移植的既往有心肌梗死合并中度缺血性二尖瓣反流的患者，通過超聲心動圖評估發現對于特定的一部分人群而言，非停跳冠狀動脈旁路移植術后缺血性二尖瓣反流可以得到明顯改善。一般認為對于輕度的缺血性二尖瓣關閉不全行單純冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting，CABG)即可[18]。對于中度缺血性二尖瓣關閉不全是否同期行修復手術仍存在爭議。早期的RIME研究顯示CABG同期二尖瓣成形可以改善遠期左心室重構，減少二尖瓣反流程度并降低BNP水平[19]。而目前最大組的前瞻性隨機對照研究由CTSN工作組完成，在26家中心納入301例中度缺血性二尖瓣關閉不全患者，按1：1隨機分組，其主要終點12個月時的左心室收縮末容積指數無統計學差異。隨訪2年，兩組的再入院率及病死率也相近。成形組再發中、重度二尖瓣反流率較低(31.0%對11.2%，P<0.001)，但成形組的手術時間、住院時間更長，神經系統并發癥也更多[20,21]。以上顯示CABG聯合二尖瓣修復并未能達到改善遠期重要結局的作用，但也不能完全否定其存在意義。同樣是CTSN研究顯示，2年隨訪聯合手術組中杜克活動狀態指數(duke activity status index，DASI)更好[21]，其他小樣本及觀察性研究也顯示同期成形可以讓患者癥狀改善，得到功能性獲益[22,23]。國內關于中度缺血性二尖瓣反流外科治療相關研究大多局限于回顧性設計。復旦大學中山醫院的一項回顧性研究結果顯示[24]，對于冠心病合并中度缺血性二尖瓣反流的患者，與單純CABG相比，CABG同期聯合二尖瓣瓣環成形術可以減少缺血性二尖瓣反流復發率、改善患者心功能水平，而兩組在手術相關病死率、術后并發癥發生率等方面結果相似。總而言之，對于中度缺血性二尖瓣關閉不全患者的手術選擇應綜合考慮，選取適當精益技術。 

        對于重度缺血性二尖瓣關閉不全在CABG同期行二尖瓣手術是必須的，但選擇成形還是瓣膜置換也存在爭議。從理論上，成形可以更好的保護左心室功能，但CTSN的研究顯示成形組和換瓣組1年生存率(85.7%對82.4%)[25]和2年生存率(81.0%對76.8%)并無差異[26]，而成形組患者中度或重度反流復發率更高(1年：32.6%對2.3%；2年：58.8%對3.8%)；此外，兩組主要心腦血管不良事件復合結局的發生率相近，成形組2年時嚴重心衰事件更多，因心血管原因而再住院率更高(48.3對32.2/100患者×年)。CTSN研究結果與早期一些觀察性研究結果并不一致[27]，究其原因術者的經驗和選擇的成形技術是關鍵因素。國內相關研究中，阜外醫院孫寒松等[28]在一項研究中納入了392例接受CABG合并中度以上缺血性二尖瓣關閉不全的患者，根據對二尖瓣的處理分為瓣環成形組和保留瓣下結構的二尖瓣置換組，經過多因素分析及傾向評分匹配等后發現保留瓣下結構的二尖瓣置換可能讓患者受益更大，尤其是在左心室重構及心衰再住院率等方面。因此，對于中重度及以上缺血性二尖瓣反流且左心室有明顯擴大(如左心室舒張末期內徑>65 mm)、下后壁室壁瘤形成、術前心衰癥狀較重的患者二尖瓣置換可能獲益更大[29]，同時考慮到這部分患者遠期生存時間有限，使用生物瓣也可有效避免長期抗凝的并發癥，所以選擇保留全部瓣下結構的生物瓣置換可以達到良好的臨床效果，縫合時可采用2-0寬距圓角墊片聚酯縫線間斷褥式縫合針，縫合過程中避免墊片的重疊與翻轉；而單純置入小號硬質全環并不能使所有患者獲得預期的手術效果，往往需要更為復雜的瓣下結構修復，應在有經驗的中心由資深術者開展。 

推薦意見： 

①輕度及輕中度缺血性二尖瓣關閉不全不需處理，應積極進行血運重建(Ⅱa，B)。 

②中度缺血性二尖瓣關閉不全的處理存在爭議，應根據患者具體情況綜合評估(Ⅱa，C)。 

③中重度及以上缺血性二尖瓣關閉不全，冠狀動脈旁路移植同期應行二尖瓣手術(成形或換瓣)(Ⅱa，B)。 

④中重度及以上缺血性二尖瓣關閉不全的患者，可以考慮選擇小號成形環(Ⅱa，C)。 

⑤中重度及以上缺血性二尖瓣關閉不全、左心室明顯擴大(>65 mm)、下后壁室壁瘤形成的患者首選保留全部瓣下結構的二尖瓣置換(Ⅱa，B)。 

(2)非缺血性FMR的外科治療 

        這部分患者病因主要是擴張性心肌病或長期高血壓導致的終末期心衰。當不合并缺血因素時，實施體外循環下的二尖瓣手術應該更加慎重。針對這類患者的臨床證據有限，多數研究來自單中心的小樣本觀察性研究，且研究結果存在較大差異性。一組納入48例患者的研究顯示擴張性心肌病患者置入小號成形環可以改善患者心功能狀態[30]。也有研究指出，即使術中修復效果滿意，遠期仍有接近1/4的患者復發中度以上反流[31]。對于手術是否能較藥物治療延長患者生存時間或推遲接受移植時間，也存在爭議。更明確的結論有待于更大樣本量的多中心研究。 

推薦意見： 

對擴張性心肌病引起的FMR應慎重選擇手術，并應在有經驗的中心完成(Ⅱb，C)。

(3)主動脈瓣病變繼發FMR的外科治療 

        這是比較特殊的一類患者，在確定要進行主動脈瓣手術后，對于合并FMR許多醫師會采取更為積極的精益手術策略，包括對中度FMR行二尖瓣成形或置換，以避免二次手術的發生。這種做法并非無依據，有研究顯示如果主動脈瓣置換后二尖瓣反流持續存在將明顯影響患者遠期預后[32]。但雙瓣手術明顯延長了手術時間，增加了手術風險。復旦大學中山醫院一項研究納入了87例主動脈瓣關閉不全合并輕-中度FMR且接受主動脈瓣置換的患者，根據是否進行二尖瓣成形將患者分為二尖瓣成形組和非二尖瓣成形組，結果發現左心房大小及二尖瓣反流嚴重程度影響術者對二尖瓣的治療策略的選擇，但二尖瓣成形未能帶來獲益[33]。阜外醫院一組納入118例患者的回顧性研究顯示，對于主動脈瓣置換合并中度FMR的患者，不處理和處理二尖瓣遠期預后無差別，而同期二尖瓣置換的圍手術期病死率明顯升高[34]。

推薦意見： 

①AVR合并輕度、輕中度FMR可不進行手術治療(Ⅱa，C)。 

②AVR合并中度FMR是否行同期手術目前存在爭議，應綜合患者情況多次評估后由術者決定(Ⅱa，C)。 

③AVR合并中重度及以上的FMR，應同期行二尖瓣手術(成形或置換)，首選二尖瓣成形(Ⅱa，C)。 

(4)房顫相關FMR的外科治療 

        這類患者可歸為'房性'FMR，隨著房顫發病率的升高，這部分患者越來越引起人們的重視，但目前可獲得的臨床證據較少。房顫導致FMR的機制主要是房顫導致心房擴大，進而引起二尖瓣環擴大[35]，立體結構消失，瓣葉對合面積不足。目前通常采用的方法是置入全環對瓣環運動進行限制，無論是否縮小瓣環都可以取得滿意的手術效果[36]，縫合時可使用2-0聚酯縫線間斷縫合，確保縫合于瓣環上，但遠期效果的維持仍與是否能維持竇性心律相關，提示我們對于這類患者房顫的治療更為關鍵。我國也有學者通過三維及斑點跟蹤超聲心動圖測定二尖瓣環和左心室血流動力學，發現單純左心房擴大而不伴有左心室結構和瓣環動力學異常時一般不足以引起顯著的FMR，因此認為所謂'房性二尖瓣關閉不全'或許并非是一種單純的房性疾病[37]。 

推薦意見： 

①房性FMR在接受外科治療前應積極嘗試轉復竇性心律并在恢復竇性心律后重新評估二尖瓣反流量(Ⅱa，C)。 

②中重度及以上房性FMR手術首選置入成形環(Ⅱb，C)。 

③對于房性FMR外科手術應同期處理房顫，并在術后盡量維持竇性心律(Ⅱb，C)。 

4．經導管二尖瓣修復 

        目前TMVR可以成熟應用于臨床的主要是使用夾子將二尖瓣前后葉對合在一起的'緣對緣'技術(MitraClip，Abbot Vascular)。此項技術目前在外科已較少應用，不過經導管介入治療避免了開胸和體外循環的創傷，對一部分高危患者有重要意義。該技術早期被用來治療無法耐受手術的高危原發性二尖瓣關閉不全患者，但在后來的臨床試驗中對FMR的治療呈現出了更大的臨床意義。 

        目前針對MitraClip治療FMR兩個最大的前瞻性隨機對照研究，結果略有差異。COAPT試驗納入了614例中重度或重度FMR且左心室射血分數為0.20~0.50、左心室舒張末期內徑≤70 mm的成人患者，這些患者在最佳藥物治療及心臟再同步化治療后仍為心功能(NYHA分級)Ⅱ-Ⅳ級心衰[38]。TMVR組術后30天病死率為2.3%，卒中發生率為0.7%，12個月時無裝置相關并發癥率96.6%。TMVR組的2年病死率顯著低于藥物治療對照組(29.1%對46.1%)，24個月內因心衰住院的風險也顯著降低(35.8%對67.9%/患者×年)。此外，TMVR組堪薩斯心肌病問卷(Kansas city cardiomyopathy questionnaire，KCCQ)評分以及6 min步行距離均顯著改善。規模更小的MITRA-FR試驗納入了304例中度至重度FMR、左心室射血分數為0.15~0.40的有癥狀心衰患者[39]。TMVR組出院時75.6%的患者二尖瓣反流在輕度以下，圍手術期并發癥的發生率為14.6%，12個月時干預組和對照組間的全因死亡無顯著差異(24.3%對22.4%)，因心衰再住院的比例也無顯著差異(48.7%對47.4%)。組間全因死亡或因心衰再住院的復合結局發生率也相近(54.6%對51.3%)。兩組在1年時嚴重不良事件的發生率也相近(82.2%對79.6%)。兩項臨床試驗結果的差異引發了廣泛討論，如MITRA-FR試驗入組患者的心功能更差，但反流程度更輕，心衰與反流的相關性更低；美國與歐洲對FMR的評定標準有差異；兩個試驗的藥物治療依從性不同等等。 

        雖然對研究結果還有爭議，但不可否認MitraClip裝置在治療心衰伴FMR方面有巨大的臨床應用價值。我們還應注意對應用對象進行嚴密的篩選：包括適合的瓣葉條件，左心室擴大程度、心衰程度、二尖瓣反流量應相匹配，選擇中重度以上反流的患者等等。這些判定需要相應的臨床經驗，目前建議在有經驗的中心，由外科、內科、影像、麻醉等多學科組成團隊共同作出決定。 

        可以預見TMVR(或經導管二尖瓣置換)的應用領域將不斷拓寬，美國FDA在2019年3月批準了MitraClip裝置應用于符合COAPT試驗納入標準的缺血性二尖瓣關閉不全，但要求左心室舒張末徑小于70 mm，肺動脈收縮壓低于70 mmHg(9.31 kPa)。 

推薦意見： 

①經導管FMR修復的指征需要嚴格篩選，目前只推薦應用于高齡、左心室射血分數0.20~0.50、左心室舒張末徑≤70 mm、經最佳藥物及心臟再同步化治療后仍有心衰癥狀的高危患者，并在有經驗的中心完成(Ⅱa，C)。 

②所有經導管二尖瓣修復患者在術前都應經過由心內科、心外科、影像科、麻醉科等多學科組成的團隊評估(Ⅱa，B)。 

共識組織者：

董念國(華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院)　

徐志云(海軍軍醫大學長海醫院)　

鳳瑋(中國醫學科學院阜外醫院)　

肖穎彬(陸軍軍醫大學新橋醫院)　

孟旭(首都醫科大學附屬北京安貞醫院/上海市胸科醫院) 

共識專家組(按姓氏拼音順序排列)：

安琪(四川大學華西醫院)　

曹建軍(湖北醫藥學院附屬東風總醫院)　

曹勇(高州市人民醫院)　

陳良萬(福建醫科大學附屬協和醫院)　

陳鑫(南京市第一醫院)　

陳興澎(洛陽市中心醫院)　

陳彧(北京大學人民醫院)　

陳子英(河北醫科大學第二醫院)　

程兆云(阜外華中心血管病醫院)　

崔勇(浙江省人民醫院)　

董愛強(浙江大學醫學院附屬第二醫院)　

高旭輝(中國人民解放軍中部戰區總醫院)　

葛建軍(中國科學技術大學附屬第一醫院)　

葛圣林(安徽醫科大學第一附屬醫院)　

谷天祥(中國醫科大學附屬第一醫院)　

郭惠明(廣東省人民醫院)　

郭應強(四川大學華西醫院)　

韓濤(福建省立醫院)　

胡選義(貴州醫科大學附屬醫院)　

黃克力(四川省人民醫院)　

黃進啟(恩施州中心醫院)　

霍強(新疆醫科大學第一附屬醫院)　

賈兵(上海復旦大學兒科醫院)　

姜勝利(中國人民解放軍總醫院)　

李剛(中山大學附屬第五醫院)　

李儒正(海南省人民醫院)　

李偉(內蒙古自治區人民醫院)　

李亞雄(昆明醫科大學附屬延安醫院)　

劉達興(遵義醫科大學附屬醫院)　

劉剛(北京大學人民醫院)　

劉高利(青島大學附屬醫院)　

劉季春(南昌大學第二附屬醫院)　

劉建實(上海德達醫院)　

劉金成(西)　

劉立明(中南大學湘雅二醫院)　

劉曉君(青島阜外心血管病醫院)　

劉志剛(泰達國際心血管病醫院)　

柳克祥(吉林大學第二醫院)　

羅凡硯(中南大學湘雅醫院)　

呂振乾(青島阜外心血管病醫院)　

馬捷(山西醫科大學第二醫院)　

馬金山(新疆自治區胸科醫院)　

馬量(浙江大學醫學院附屬第一醫院)　

梅舉(上海新華醫院)　

倪一鳴(浙江大學醫學院附屬第一醫院)　

喬晨暉(鄭州大學第一附屬醫院)　

區景松(中山大學附屬第一醫院)　

邵永豐(江蘇省人民醫院)　

沈振亞(蘇州大學附屬第一醫院)　

宋兵(蘭州大學第一醫院)　

蘇丕雄(北京朝陽醫院)　

陶涼(武漢亞洲心臟病醫院)　

田海(哈爾濱醫科大學第二附屬醫院)　

王大成(內蒙古醫科大學附屬醫院)　

王東進(南京鼓樓醫院)　

王輝山(中國人民解放軍北部戰區總醫院)　

王嶸(中國人民解放軍總醫院)　

王天策(吉林大學第二醫院)　

王云(寧夏醫科大學總醫院)　

王志維(武漢大學人民醫院)　

王忠明(云南阜外心血管病醫院)　

魏來(復旦大學附屬中山醫院)　

魏振宇(煙臺毓璜頂醫院)　

吳起才(南昌大學第一附屬醫院)　

吳慶琛(重慶醫科大學附屬第一醫院)　

吳錫階(廈門大學附屬心血管病醫院)　

吳向陽(蘭州大學第二醫院)　

吳永兵(南昌大學第二附屬醫院)　

吳鐘凱(中山大學附屬第一醫院)　

武建英(青海大學附屬醫院)　

向道康(貴州省人民醫院)　

謝寶棟(哈爾濱醫科大學附屬第一醫院)　

薛松(上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院)　

閆煬(西安交通大學第一附屬醫院)　

楊百暉(昆明醫科大學附屬二院)　

楊蘇民(青島大學附屬醫院)　

易軍(荊門市第一人民醫院)　

于風旭(西南醫科大學附屬醫院)　

張海波(上海交通大學醫學院附屬上海兒童醫學中心)　

張海波(首都醫科大學附屬北京安貞醫院)　

張恒(云南阜外心血管病醫院)　

張力(河南省胸科醫院)　

張申(濟寧市第一人民醫院)　

張順業(山西省心血管病醫院)　

張希全(山東大學齊魯醫院)　

張向立(鄭州市第七人民醫院)　

張曉慎(暨南大學附屬第一醫院)　

趙強(上海交通大學附屬瑞金醫院)　

鄭寶石(廣西醫科大學第一附屬醫院)　

鄭俊猛(中山大學孫逸仙紀念醫院)　

鄭少憶(南方醫科大學南方醫院)　

鄒承偉(山東省立醫院) 

共識執筆者：

王寅(華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院)　

唐楊烽(海軍軍醫大學長海醫院)　

徐飛(中國醫學科學院阜外醫院)　

朱雨(陸軍軍醫大學新橋醫院)　

羅天戈(首都醫科大學附屬北京安貞醫院)

參考文獻 

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