【原】延遲性肌肉酸痛（DOMS）的發生機制與防治

運動機能形態學 2022-08-10 發布于北京

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延遲性肌肉酸痛簡介

延遲性肌肉酸痛（DOMS）是指機體從事大運動量，尤其是進行強度突然增加或不適應的運動后出現的一種肌肉酸痛的生理性反應，是一種特殊類型的運動性肌肉疲勞。研究表明，DOMS一般可持續1-4天，5-7天后消失。現普遍認為：DOMS是不習慣的運動方式尤其是離心運動（肌肉主動收縮時被動拉長）誘發的一種亞臨床疼痛癥狀，其肌肉活動產生的酸痛程度與肌肉收縮類型的關系為：離心>等長>向心收縮。

一般這種情況不用經過臨床治療，可以自行治愈，然而，肌肉酸痛對于運動員則不僅僅是一種亞臨床疼痛癥狀這么簡單，它會直接影響運動訓練和運動成績，還可能加劇運動損傷從而導致慢性疼痛或慢性損傷。

延遲性肌肉酸痛發生機制及相關學說

一、乳酸學說

劇烈運動停止后，酸性代謝終產物尤其是乳酸繼續產生，乳酸堆積刺激神經末梢誘發了延遲性肌肉酸痛。但研究發現，與離心運動相比，向心運動產生了更多的乳酸，但肌肉酸痛并不比離心收縮明顯，而且離心運動后1小時，血乳酸濃度已經恢復到基礎狀態水平，表明乳酸不是離心運動后延遲性肌肉酸痛的唯一原因，其可能僅僅造成了劇烈運動期間的急性肌肉酸痛。

二、肌肉痙攣學說

離心運動后，被募集的肌肉局部發生了強直性痙攣，血管受到擠壓致使局部肌肉缺血，導致P物質等酸痛物質堆積，進一步刺痛神經末梢，引發反射性肌肉痙攣和長時間局部缺血狀態，進而形成惡性循環，最終導致DOMS發生。

三、結締組織損傷學說

劇烈運動易造成肌肉結締組織損傷，使分布于結締組織內的傳入神經游離末梢疼痛受體受到刺激，誘發了DOMS發生。離心運動時，骨骼肌結締組織被過度牽拉誘發的肌肉酸痛，可能與骨骼肌膠原蛋白降解有關。

四、肌肉損傷學說

離心運動時，機械高張力造成骨骼肌超微結構損傷，同時，分布于結締組織、動脈血管、毛細血管和肌肉-肌腱連接部位的傳入神經游離末梢疼痛受體受到刺激，最終誘發DOMS發生。

五、急性炎癥學說

骨骼肌本身含有蛋白水解酶，離心運動造成肌肉損傷后，蛋白水解酶活化降解損傷的脂質和蛋白質，造成局部炎癥反應，致使肌膜通透性改變，最終損傷部位炎癥因子、局部滲透壓改變激活了IV類神經感受器受體，導致DOMS發生。

六、酶排出學說

Ca2+離子原本在肌漿網中貯存，離心運動造成肌膜損傷，胞漿外Ca2+內流，一方面影響了肌肉細胞呼吸功能，肌漿網攝取Ca2+能力下降，另一方面活化了蛋白水解酶和磷脂酶，進一步加劇了肌肉損傷，最終炎癥反應誘發DOMS發生。

七、自由基學說

離心運動造成的骨骼肌損傷和炎癥反應過程中，產生了大量自由基，加劇了損傷和炎癥反應，致使炎癥因子和滲透壓改變誘發DOMS發生。

八、事件序列學說

單一學說不能解釋DOMS發生機制，有研究通過整合肌肉痙攣、結締組織損傷、肌肉損傷、急性炎癥學說和酶排出學說，提出事件序列學說。

九、肌節張力整合學說

通過肌膜骨架蛋白把細胞外基質、肌膜、肌節聯結成一個完整的張力復合體，其張力穩定性受制于肌節外骨架蛋白和肌節內骨架蛋白形成的預張力。運動時特別是離心運動時，細胞外基質、肌膜較肌節受到更大張力。細胞外基質結締組織結構重組過程刺激了傳入神經游離末梢疼痛受體，誘發了DOMS發生。

延遲性肌肉酸痛在運動訓練的發生情況及其影響

延遲性肌肉酸痛在運動訓練的發生情況：

1. 與訓練的強度有關。運動訓練的強度越大，越容易造成延遲性肌肉酸痛。

2. 與訓練持續的時間有關。持續時間越長，酸痛越厲害，但當訓練時間持續到一個臨界點時，肌肉酸痛不再增加。

3. 與肌肉收縮形式有關。離心收縮容易出現延遲性肌肉酸痛，而向心收縮則不容易出現。

4. 與訓練方式有關。肌肉在不熟悉和不適應的練習內容工作時，更容易出現延遲性肌肉酸痛。

延遲性肌肉酸痛對運動訓練的影響：

DOMS期間訓練弊大于利，除了會發生肌肉酸痛和僵硬外，還會減少肌肉的活動幅度、力量爆發、避震緩沖，甚至改變肌肉神經間的募集次序和模式，這都會影響運動表現。

這些機能的下降，導致了當身體需要發力時，不得不借助其他肌肉發力來補償因DOMS而無法正常運作的肌肉，易對關節造成額外的壓力，既無法有效鍛煉肌群，還會增加受傷的風險。如果在DOMS還未消散就進行大強度的運動，會影響我們肌肉的恢復過程，因此，我們在運動訓練中如果因強度過大或訓練持續時間較長等，導致自己的機體出現了延遲性肌肉酸痛的，此時，我們應該多加休息，充分補充營養，減低訓練強度或者不訓練，等DOMS恢復后，再根據自身情況適量的進行強度遞增的訓練。