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    一文詳解:心源性休克

     庸者YEO 2017-03-29


    概述


    定義:各種原因所致的以心臟泵血功能障礙為特征的急性組織灌注量不足而引起的臨床綜合征。

    常見病因:急性心肌梗死、嚴重的主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄伴有心動過速、急性心臟壓塞等。


    臨床表現


    (一)非特異性表現

    1、早期表現:煩躁不安、焦慮、激動,但神志清醒;心悸、胸悶、呼吸困難等。

    體征:

    • 口唇/甲床略帶青紫,心率加快,心律失常,血壓偏低或接近正常或不穩定。

    • 脈壓減低。

    • 尿量減少。


    2、中期表現:神志尚清但軟弱無力,表情淡漠,反應遲鈍,意識模糊。 體征:脈搏細速、收縮壓80mmHg以下,表淺靜脈萎陷,尿量進一步減少。


    3、晚期表現:DIC,廣泛的心臟器質性損害。皮膚、粘膜和內臟出血,消化道出血和血尿較常見。昏迷,多臟器衰。收縮壓60mmHg以下,無尿。


    (二)心臟疾患表現

    1、休克前:機械性損傷并發癥表現-健索,乳頭肌斷裂或間隔穿孔所致的全收縮期雜音。

    2、發生心臟壓塞時:電機械分離,心率快,血壓降低,頸靜脈怒張,奇脈(是指平靜吸氣時脈搏顯著減弱或消失,又稱吸停脈。是由于心包腔內壓力升高, 使心臟舒張充盈受限所致。常見于心包積液和縮窄性心包炎)。

    3、大面積的心肌梗死:持續劇烈胸痛。右心室心肌梗死所致的血壓下降,臨床上主要表現為右心衰竭:肺淤血不明顯,動脈壓下降,頸動脈充盈。



    診斷與鑒別診斷


    診斷步驟

    第一步:首先確定心源性休克的診斷

    診斷條件:①有發生休克的病因;②意識異常;③脈搏超過100次/分,細速或不能觸及;④四肢濕冷,胸骨部位皮膚指壓陽性(壓后再充盈時間大于2秒),皮膚花斑,粘膜蒼白或發紺,尿量小于17ml/h或無尿;⑤收縮壓小于80mmHg;⑥脈壓差小于小于20mmHg;⑦原有高血壓者較原來血壓下降30%以上。

    凡符合①以及②中的兩項,凡符合①,以及②、③、④中的兩項,和⑤、⑥、⑦中的一項,診斷即可成立。


    第二步:明確心源性休克的病因

    最常見的原因是心肌梗死臨床表現、心電圖、心肌酶學。


    • 注意和下列疾病鑒別:

      1、急性大塊肺動脈栓塞:常有呼吸急促、咯血;CT增強掃描-肺動脈充盈缺損。

      2、急性心臟壓塞:脈搏細弱或有奇脈,心界增大,心音遙遠,頸靜脈充盈。X線心影增大。

      3、主動脈夾層分離:有劇烈胸痛,其心電圖無動態演變過程,心肌酶學正常,胸部CT增強掃描或MRI可以確診。

      4、快速心律失常:心房顫動、撲動,陣發性室上性心動過速或室性心動過速。

      5、急性主動脈瓣或二、尖瓣關閉不全:由感染性心內膜炎、心臟創傷、乳頭肌功能不全等所致,超聲心動圖可診斷。

      6、右心室急性心肌梗死:下壁心肌梗死合并休克多數伴有右心室心肌梗死,心電圖要加做右胸導聯有利于早期識別。

    • 與其它類型的休克的鑒別

      1、低血容量性休克:出血、外科創傷、代謝性疾病(糖尿病)和急性出血性胰腺炎所致。

      2、感染性休克:早期為“暖休克”晚期才表現為末梢循環不良“冷休克”原因:中毒性細菌性痢疾(兒童);肺炎球菌性肺炎;流行性出血熱;中毒性休克綜合癥;

      3、過敏性休克:藥物(青霉素)或生物制品、蟲蚊叮咬等

      4、神經性休克:由外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等外周血管擴張、有效血容量少。


    處理措施


    (一)一般緊急處理

    體位:1、適當體位:取平臥位,去枕,腿部抬高30度,如心源性休克伴心衰時,可采取半臥位,注意保暖和安靜。

    2、吸氧和保持呼吸道通暢:鼻導管或面罩給氧。

    3、建立靜脈通道:如果靜脈萎陷可考慮鎖骨下或者股靜脈穿刺插管。

    4、尿量觀察:置入導尿管以測定每小時尿量。

    5、觀察周圍血管灌注:皮膚蒼白濕冷提示外周動脈阻力升高,周圍血管灌注改善提示休克有效。

    6、血流動力學檢測:必要時進行有創壓力測定。


    (二)心源性休克的處理

    特點:死亡率高,多由急性心肌梗死引起重點討論由心梗導致的心源性休克的治療。

    1、鎮痛:急性心梗時 嗎啡、哌替啶;


    2、糾正低氧血癥 :吸氧,保持呼吸道通暢——可用鼻導管或面罩給 氧,必要時氣管插管,呼吸機輔助呼吸—PaO2達到100mmHg,PCO2達到25-40mmHg。


    3、維持有效血壓 :BP↓

    ①-間羥胺10-20mg,多巴胺20-30mg靜點,維持血壓在 90-100mmHg; ②山莨菪堿靜點-改善微循環,降低血粘,預防DIC有幫助;

    ③納絡酮:0.4~0.8mg iv ,2-4小時重復一次,繼而納絡酮1.2mg加入500ml液體中靜注。(幾年來發現,休克時血中的內啡肽水平升高,通過中樞的鴉片受體抑制心功能→ BP↓,而納絡酮為鴉片受體抑制劑,可以逆轉休克)


    4、糾正心律失常

    顯著的心動過速或心動過緩的各種心律失常都能加重休克,積極應用藥物和電復律或人工心臟起搏予以糾正或控制。


    5、補充血容量的需要量根據中心靜脈壓檢測結果來決定輸液量,中心靜脈壓低于5cmH2O,提示有低血容量存在,低于10cmH2O,即可開始輸液。

    • 右旋糖酐40:用于非失血性休克的兩大優點①能較快的擴張血容量,但從血管中消失也快,顧可減少過度擴張的危險。②能抑制或解除紅細胞和血小板的聚集及減少血液粘稠度,有利于微循環的改善和防止微血栓的形成。

    • 方法:先在10—20分鐘內輸入100ml,如中 心靜脈壓上升不超過2cmH2O,可20分鐘輸入同 等劑量,直至休克改善,使收縮壓維持在90— 100mmhg;或者中心靜脈壓升至35mmhg以上,輸入總量達750—1000ml

    • 液體補足的指標:①尿量增多在30ml/h以上;②收縮壓100mmHg以上;③肺動脈壓30mmHg以上;④中心靜脈壓在6-8cmH2O之間。


    6、應用血管活性藥物選用時機:當中心靜脈壓>12mmH2O,或在補充血容量的過程中有明顯升高,而患者的休克狀態不能緩解;

    (1)升壓胺類:

    • 間羥胺: 兼有α和β類腎上腺能作用。

    小劑量:增強心肌收縮力、增加心排血量。10-30mg+5%GS。

    • 去甲腎上腺素:作用同間羥胺相同,但作用快、時間短;0.5~1.0mg+5%GS100ml;20滴/分。

    • 多巴胺:為去甲腎上腺素的前體,多用于多巴胺 受體。使心肌收縮力增強,增加冠狀動脈的血流灌注,小劑量有擴張腎動脈的作用。10~30mg+5%GS100ml。

    • 多巴酚丁胺:多巴胺的衍生物,對心肌的正性心力作用較多巴胺強。


    (2)血管擴張劑: 適應癥:肺楔嵌高于15mmHg的患者。

    • 硝普納:降低心臟的前后負荷,5~10mg+5%GS100ml,20~100ug/min;注意事項:警惕嚴重地血壓的發生;連續應用72小時以上的應每天檢查血硫氰酸鹽濃度,超過12mg/100ml即停藥,以防中毒。 血壓降低時可與去甲腎上腺素合用。

    • 酚妥拉明:為α腎上腺素能阻滯劑,同時有β腎上腺素能興奮作用。能使左心室充盈壓 迅速降低,減輕心臟后負荷。10~20mg+5%GS100ml

    • 酚芐明:α腎上腺素能受體阻滯劑,擴張血管作用緩慢,時間較長。 0.2~1.0mg/kg+5%GS200ml

    • 硝酸酯:降低心臟前后負荷,常用硝酸甘 油和硝酸異山梨醇酯靜脈滴注。

    • 氯丙嗪:具有鎮靜、降溫、降低組織氧耗 和抑制血管運動中樞的作用,有較強的阻 斷交感神經a受體的作用,故可擴張小動脈, 改善微循環灌注。


    7、胰高血糖素的應用 作用機理:能激活腺苷酸環化酶系統,使三磷酸腺苷轉化為環磷酸腺苷,可增強心肌收縮力、增快心率、增加心排血量、升高血壓而使周圍血管阻力下降。

    用法:3~5mg靜脈注射,半分鐘內注完, 如無反應,2~3分鐘后重復注射,繼而用 3~5mg+5%GS1000ml靜滴,連用24~48h。


    8、腎上腺皮質激素的應用可考慮早期大劑量使用。


    9、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂休克時必然發生代謝性酸中毒。休克較 重或者應用升壓藥不能很快見效者,可靜脈滴入5%碳酸氫鈉100-200ml,以后參考 血氣分析結果及時發現和處理酸堿平衡失調,也可用乳酸鈉。同時測定電解質,按情況給與補充。


    10、預防腎功能衰竭血壓基本穩定后,在無心力衰竭的情況下,快速靜滴25%甘露醇或25%山梨醇 100-250ml利尿;防止發生急性腎功能衰竭。 如有心力衰竭,可靜脈注射呋塞米40mg。


    11、機械性輔助循環主動脈內球囊反搏術可用于急性心肌梗死所致的心源性休克,有效減低死亡率。


    12、再灌注治療急性心肌梗死所致的心源性休克可在主動脈內球囊反搏術的幫助下行冠狀動脈介入治療,可使患者的死亡率由80%降低 到50%左右。緊急外科搭橋術對急性心肌梗死合并心源性休克的患者有較好的療效。在沒有有效的糾正休克的前提下,不推薦溶栓治。


    13、其它原因所致的心源性休克的治療嚴重的心律失常:盡快糾正心律失常;急性心包壓塞:及早進行心包穿刺抽液或 手術解決心臟壓塞;嚴重的瓣膜病:可外科手術可有明確效果。



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