臨床常見危急值及處理

一、危急值的概述與歷史背景

1.基本概念

危急值可以定義為：'危及生命的極度異常的檢驗結果，說明患者可能正處于有生命危險的邊緣狀態，如果不給予及時有效治療，病人將處于危險的狀態，或者立即給予治療可明顯改善預后'。一旦出現這樣的檢驗結果，應立刻報告給臨床醫師，提醒其立刻采取相應的治療措施。此外，危急值還包括反映國家重大傳染病（如H7N9等）需要引起足夠重視的檢驗結果。

危急值具有以下特點：

①危及生命：表明患者可能處于生命危險的邊緣狀態；

②及時性：必須立即報告臨床醫生；

③干預性：需要立即采取有效的干預措施；

④可逆性：及時處理可能明顯改善預后。危急值的這些特點決定了其在臨床實踐中的重要地位，特別是對于急危重患者的救治工作具有至關重要的指導意義。

2.危急值的發展歷史

自1972年Lundberg提出危急值概念以來，世界各地醫療系統逐漸采納并完善了這一理念。美國臨床實驗室修正法案(CLIA'88)、美國醫療機構認可聯合委員會(JCAHO)、美國病理家協會(CAP)、國際標準化組織ISO15189:2007、患者安全目標(NPSG)均要求臨床實驗室建立規范化的危急值報告制度。2004年，WHO組建患者安全國際聯盟(WAPS)，由相關委員會專門負責危急值報告政策的研究。

在我國，20世紀90年代危急值概念開始引入。自2007年起，原衛生部將危急值報告列入患者安全目標，要求各級醫療機構制定適合本單位的危急值項目和報告制度。衛生計生委等級醫院評審標準實施細則（2011版）也對危急值報告提出了明確要求，使危急值管理成為我國醫院評價的重要指標。

3.危急值的臨床應用價值

危急值管理系統在臨床實踐中的價值主要體現在以下幾個方面：

提高醫療安全：通過及時報告危及生命的檢驗結果，使臨床醫生能夠迅速采取干預措施，避免不良事件發生。研究表明，有效的危急值報告系統可以減少60%以上的可預防性醫療差錯。

優化診療流程：危急值報告制度促進了醫技科室與臨床科室之間的溝通與協作，提高了醫療機構內部的工作效率和質量。標準化的工作流程減少了不必要的環節，縮短了結果回報時間。

加強質量控制：通過對危急值數據的定期分析和評估，醫療機構可以發現系統中存在的問題和潛在風險，采取針對性的改進措施，實現質量的持續改進。

 medicolegal保護：完整、規范的危急值報告和記錄可以為醫療機構提供法律保護，減少醫療糾紛的發生。根據規定，危急值報告記錄信息（包括紙質版、電子版）應至少保留2年或以上。

二、危急值項目的選擇與界限確定

1.危急值項目的選擇原則

并非所有的檢驗項目都需要設立危急值，在制定項目表時應遵循'少而精'的原則，只把確實有意義的試驗包括進去。項目太多反而容易降低臨床對這些數值意義的認識和警惕性，同時也會增加實驗室的工作負擔。危急值項目的選擇應基于以下原則：

臨床相關性：項目結果異常應直接提示患者生命處于危險狀態；

可干預性：項目異常應能通過臨床干預改變預后；

特異性：項目異常應具有明確的臨床意義；

及時性：項目結果應能快速獲得并報告。

根據國家衛生計生委的患者安全目標要求，必須將'血鈣、血鉀、血糖、血氣、白細胞計數、血小板計數、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間'列為危急值項目。此外，不同性質的醫院應根據其工作特點選擇相應的檢驗危急值，例如專科醫院可能需要在常規基礎上增加專科性較強的危急值項目。

2.危急值界限的確定方法

危急值界限的確定是一個科學且復雜的過程，需要綜合考慮多種因素。醫學決定水平（Medicine Decide Level）是危急值界限確定時優先考慮的因素。醫學決定水平是一種閾值，高于或低于該值，可以判斷人體的健康狀況，疾病的嚴重程度，除外或是確定某一臨床情況或預告將出現某一生理變化現象。

以下是確定危急值界限時需要考慮的主要因素：

人口學特征：根據年齡、種族、性別等人口統計學特點來設置不同亞組的界限值；

臨床救治能力：不同等級的醫療機構醫務人員的經驗與能力、臨床搶救設施等存在較大差異；

檢測系統差異：臨床實驗室之間在檢測系統、檢測方法、檢測人群上的差異導致生物參考區間的變異；

循證醫學證據：參考公開發表的文獻及循證醫學的依據；

多學科共識：由醫院行政管理部門組織相關科室協商確定，尤其是急診科、重癥醫學科、麻醉科、心內科等科室的醫師與檢驗科討論并達成共識。

表1：常見檢驗項目的危急值界限示例

3.特殊情況下的危急值調整

需要注意的是，危急值項目和界限并不是一成不變的，而應定期評估和調整。在以下情況下需要考慮對危急值進行調整：

臨床救治能力變化：當醫療機構的臨床救治能力顯著提高或改變時；

檢測方法更新：當檢驗科更換檢測系統或方法學時；

新的循證證據：當有新的高質量循證醫學證據發表時；

臨床需求變化：當臨床科室提出新的需求或問題時；

一項來自丹麥奧爾堡大學醫院的研究發現，87%的極端生化結果存在病理生理學原因（如腎衰竭占高值組的54.1%），而13%源于前分析誤差（如溶血導致的高鉀）。這表明在設定危急值界限時，還需要考慮假性結果的可能性，避免不必要的臨床恐慌。

三、危急值的識別、報告與管理流程

1.危急值的識別流程

危急值的識別是危急值報告的前提和基礎。國外學者調查發現，有0.1%-10.0%的危急值漏報或報告錯誤，主要原因在于這部分危急值未能被正確識別。正確的危急值識別需要建立標準化流程：

檢測環節識別：檢驗人員在檢驗環節識別和確認危急值，保證在審核環節不漏過危急值；

系統輔助識別：利用計算機(LIS)系統識別、提示危急值，使用特殊信號(如顏色、閃屏、警示音、對話框)提示；

人工復核確認：對于極端異常結果，需要人工驗證后再發布，排除前分析誤差的可能性。

研究表明，血鉀>6.5 mmol/L可能引發心臟驟停，而血鈉<120 mmol/L提示嚴重水中毒。這些極端值在識別時需要特別注意其真實性，排除標本溶血、輸液側采血等前分析誤差。

2.危急值的報告程序

危急值報告需要遵循嚴格的規定程序，確保信息傳遞的及時性、準確性和有效性。中詳細規定了危急值報告的制度和要求。危急值報告的基本程序包括：

結果確認：操作人員首先確認儀器設備、檢驗試劑及操作過程正常，核查標本是否有誤；

復核驗證：科室負責人或審核人員對結果進行復核確認，檢查檢測過程和結果的準確性；

及時報告：確認后應在第一時間(一般不超過10分鐘)通過電話向臨床科室報告；

詳細記錄：在《危急值報告登記本》上詳細記錄報告的相關信息；

接收復述：要求接電話人員復述危急值結果，確保信息傳遞準確無誤。

報告內容應包括患者姓名、性別、年齡、住院號、科室、床號、危急值項目及結果、報告時間等。對于同一患者同一項目在不同時間點出現的危急值，均應報告，以反映患者病情仍處于危急狀態或治療后未見好轉。

表2：危急值報告流程中的關鍵環節及時限要求

3.危急值的管理與質量控制

有效的危急值管理需要建立全面的質量控制體系，包括監督機制、數據分析、培訓教育和持續改進等方面。

監督機制：醫院質量管理部門應定期對危急值報告制度和處理流程的執行情況進行監督檢查，包括醫技科室的報告及時性、準確性，臨床科室的處理及時性和有效性等；

數據分析：定期對危急值報告的數據進行統計分析，分析危急值的發生頻率、分布情況、相關疾病等，找出存在的問題和潛在的風險；

培訓教育：加強對醫技科室和臨床科室工作人員的培訓與教育，提高他們對危急值報告制度和處理流程的認識和理解；

持續改進：根據監督檢查和數據分析的結果，制定持續改進措施，不斷完善危急值報告制度和處理流程。

此外，還需要建立良好的溝通與協調機制。醫技科室和臨床科室之間應加強信息交流，醫技科室在報告危急值時應耐心解答臨床科室的疑問，提供必要的技術支持；臨床科室在處理危急值情況時，如有需要，可及時向醫技科室咨詢相關問題。

四、電解質平衡危急值

1.高鉀血癥與低鉀血癥

1.1 高鉀血癥

病理生理：高鉀血癥是指血清鉀濃度超過5.5 mmol/L的狀態。危極高鉀血癥通常指血鉀>6.5 mmol/L，可導致心肌細胞靜息電位降低，引起心肌興奮性先增高后降低，傳導速度減慢，復極過程加速，易發生致命性心律失常甚至心臟驟停。常見原因包括：腎排泄功能受損（急性腎損傷、慢性腎病）、鉀從細胞內移出（酸中毒、組織分解、胰島素缺乏）、醛固酮分泌減少或作用受阻以及鉀攝入過多。

臨床表現：高鉀血癥的臨床表現主要包括：

心血管系統：心律失常（竇性心動過緩、竇性停搏、傳導阻滯、室性心動過速、心室顫動）、心電圖表現為T波高尖、QT間期縮短、QRS波群增寬、P波消失；

神經肌肉系統：乏力、感覺異常、腱反射消失、遲緩性癱瘓、呼吸困難；

消化系統：惡心、嘔吐、腹痛。

診斷與評估：診斷依賴于血清鉀檢測，心電圖改變有助于評估嚴重程度。需要排除假性高鉀血癥（標本溶血、血小板增多癥、白細胞增多癥、抽血時握拳過緊）。

處理措施：

立即停止鉀攝入：停用含鉀藥物、食物及保鉀利尿劑；

拮抗鉀的心肌毒性：10%葡萄糖酸鈣10-20 mL或10%氯化鈣5-10 mL靜脈注射（>2-5分鐘），可在5分鐘后重復注射，對抗鉀對心肌的毒性；

促進鉀向細胞內轉移：

胰島素+葡萄糖：普通胰島素10U加入50%葡萄糖50 mL靜脈注射（15-30分鐘），或10%葡萄糖500 mL+普通胰島素10U靜脈滴注；

β2受體激動劑：沙丁胺醇10-20 mg霧化吸入；

碳酸氫鈉：5%碳酸氫鈉100-250 mL靜脈滴注（適用于嚴重酸中毒患者）；

促進鉀的排泄：

利尿劑：呋塞米40-80 mg靜脈注射；

離子交換樹脂：聚磺苯乙烯15-30 g口服或保留灌腸；

透析治療：適用于上述治療無效的嚴重高鉀血癥，尤其是腎功能不全患者。

1.2 低鉀血癥

病理生理：低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5 mmol/L的狀態。危急低鉀血癥通常指血鉀<2.5 mmol/L，可引起細胞膜超極化，導致肌肉無力、麻痹和心律失常。常見原因包括：鉀攝入不足、鉀丟失過多（消化道丟失、腎臟丟失）、鉀分布異常（堿中毒、胰島素使用、周期性麻痹）。

臨床表現：

心血管系統：心律失常（房性早搏、室性早搏、室性心動過速、心室顫動）、心電圖表現為ST段壓低、T波低平、U波增高、QT間期延長；

神經肌肉系統：乏力、腱反射減弱、軟癱、呼吸肌麻痹、橫紋肌溶解；

其他：惡心、嘔吐、腹脹、腸麻痹、腎功能損害。

處理措施：

治療原發病：去除導致低鉀的原因；

補鉀治療：

輕度低鉀(3.0-3.5 mmol/L)：口服補鉀，氯化鉀緩釋片1-2 g，每日3次；

中度低鉀(2.5-3.0 mmol/L)：口服聯合靜脈補鉀；

重度低鉀(<2.5 mmol/L)或癥狀明顯：靜脈補鉀，濃度不超過0.3%，速度不超過10-20 mmol/h；

監測：每2-4小時復查血鉀，心電監護，監測尿量；

糾正伴隨異常：同時存在的低鎂血癥會阻礙鉀的補充，需同時糾正。

2.高鈉血癥與低鈉血癥

2.1 高鈉血癥

病理生理：高鈉血癥是指血清鈉濃度高于145 mmol/L的狀態。危急高鈉血癥通常指血鈉>160 mmol/L，反映了體內水分的相對缺乏，導致細胞脫水、萎縮，尤其是腦細胞脫水可導致不可逆的神經損傷。常見原因包括：水攝入不足、水丟失過多（中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥、滲透性利尿）以及鈉攝入過多。

臨床表現：

神經系統：嗜睡、乏力、煩躁、易激惹、肌陣攣、抽搐、昏迷；

其他：口渴、尿少、皮膚干燥、彈性差、心動過速、低血壓。

診斷與評估：診斷依賴于血清鈉檢測，需要評估容量狀態、血漿滲透壓、尿量和尿滲透壓。

處理措施：

治療原發病：控制鈉攝入，糾正不適當的鈉輸入；

糾正水分不足：計算缺水量，缺水量(L)=0.4×病前體重(kg)×[(實測鈉濃度/140)-1]；

補液速度：血鈉下降速度不超過0.5 mmol/L/h，24小時不超過10-12 mmol/L；

監測：每2-4小時監測血鈉，根據血鈉變化調整補液速度和方案；

注意事項：過快糾正高鈉血癥可能導致腦水腫，需要謹慎控制補液速度

2.2 低鈉血癥

病理生理：低鈉血癥是指血清鈉濃度低于135 mmol/L的狀態。危急低鈉血癥通常指血鈉<120 mmol/L或快速下降的低鈉血癥，可導致腦水腫、顱內壓增高、癲癇發作和呼吸停止。根據血容量狀態分為低容量性、等容量性和高容量性低鈉血癥。

臨床表現：

神經系統：頭痛、惡心、嘔吐、嗜睡、定向力障礙、癲癇發作、昏迷、腦疝；

其他：乏力、肌肉痙攣、厭食。

診斷與評估：診斷依賴于血清鈉檢測，需要評估容量狀態、血漿滲透壓、尿鈉濃度和甲狀腺功能。

處理措施：

嚴重癥狀處理：對于抽搐、昏迷等嚴重癥狀，立即靜脈輸注3%高滲鹽水150 mL（20分鐘以上），20分鐘后復查血鈉，可重復直至血鈉上升5 mmol/L；

糾正速度：第一個24小時血鈉上升不超過8-10 mmol/L，后續每天不超過8 mmol/L；

慢性低鈉血癥：過快糾正可能導致滲透性脫髓鞘綜合征，需要謹慎控制糾正速度；

容量管理：根據容量狀態選擇適當的液體，低容量性使用生理鹽水，高容量性使用限液和利尿劑；

監測：每2-4小時監測血鈉，根據變化調整治療方案。

3.鈣、鎂、磷異常

1.高血糖與低血糖

1.1 高血糖危象：

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）與高滲性高血糖狀態（HHS）

病理生理：高血糖危象主要包括糖尿病酮癥酸中毒（DKA）和高滲性高血糖狀態（HHS）。DKA的特征是高血糖（通常>13.9 mmol/L）、酮癥和代謝性酸中毒（動脈血pH<7.3，HCO??<18 mmol/L），主要由于胰島素絕對或相對缺乏及反調節激素（如胰高血糖素、皮質醇、兒茶酚胺）過多導致。HHS則更為極端，血糖常>33.3 mmol/L，有效血漿滲透壓>320 mOsm/kg，伴有嚴重脫水和意識障礙，但無明顯酮癥和酸中毒。

臨床表現：

DKA：多尿、多飲、體重減輕等糖尿病癥狀加重；惡心、嘔吐、腹痛（可類似急腹癥）；Kussmaul呼吸、爛蘋果味（丙酮）呼吸；脫水征（皮膚干燥、眼球下陷）；進行性意識障礙，從嗜睡到昏迷。

HHS：嚴重脫水（可達體重的10-15%）；神經系統表現更為突出，如嗜睡、幻覺、偏癱、癲癇發作、昏迷；多尿病史但就診時常已無尿。

診斷與評估：

立即檢查：床旁血糖、血酮（β-羥丁酸優先）、動脈血氣分析、電解質（包括計算陰離子間隙）、尿素氮、肌酐、計算有效血漿滲透壓[=2×(Na? + K?) + 血糖（單位均用mmol/L）]、尿液分析。

鑒別診斷：需與乳酸酸中毒、尿毒癥、水楊酸鹽中毒等其他原因導致的酸中毒或意識障礙相鑒別。

處理措施（根據最新ADA/ISPAD指南）：

DKA和HHS的治療遵循“五架馬車”原則：補液、胰島素治療、糾正電解質紊亂、治療誘因、密切監測。

補液（ Fluid Resuscitation）：優先于胰島素治療，旨在恢復有效循環血容量，改善組織灌注，促進血糖排泄。

液體選擇：

初始復蘇：首選0.9%生理鹽水（NS），在第一小時內快速輸注15-20 mL/kg（通常1000-1500 mL）。

后續選擇：當血流動力學穩定，鈉離子正常或升高時，可轉換為0.45%氯化鈉溶液（半生理鹽水）以糾正高滲狀態。若血鈉>160 mmol/L，可考慮使用5%葡萄糖+0.45%氯化鈉溶液。

補液速度：

第一個24小時總補液量通常為100-200 mL/kg（平均6-10 L）。

首個8小時補充總失水量的一半，剩余一半在后續16小時內補充。

心腎功能不全者需監測中心靜脈壓（CVP），調整速度，防止心衰。

胰島素治療（Insulin Therapy）：持續靜脈輸注是金標準。

負荷劑量：普通胰島素（RI）0.1 U/kg靜脈推注（無需負荷劑量的觀點也逐漸被接受）。

維持劑量：隨后以0.1 U/kg/h的速度持續靜脈泵入。

目標：血糖下降速度為2.8-4.2 mmol/L/h。切忌血糖下降過快，以免誘發腦水腫。

調整方法：

當血糖降至13.9-16.7 mmol/L時，應在靜脈胰島素的同時，開始補充5%或10%葡萄糖液（如：5% GS 100-200 mL/h），并將胰島素速度減至0.02-0.05 U/kg/h。

目標：維持血糖在8.3-13.9 mmol/L之間，直至代謝紊亂（酮癥、酸中毒、高滲）糾正。

切換至皮下胰島素：當患者可進食，DKA/HHS糾正（pH>7.3，HCO??>18 mmol/L，陰離子間隙正常，意識清醒），應給予皮下胰島素注射，并在停用靜脈胰島素前重疊1-2小時，防止病情反跳。

糾正電解質紊亂（重點是鉀離子）：

DKA/HHS患者體內總鉀嚴重缺失（3-5 mmol/kg），但初始血鉀可能正常甚至升高。

補鉀時機：只要血鉀<5.2 mmol/L且尿量>40 mL/h，就應在開始胰島素治療的同時立即補鉀。

補鉀方案：

血鉀 < 3.3 mmol/L：暫停胰島素，優先補鉀，直至K?>3.3 mmol/L。可用氯化鉀靜脈輸注，速度可達20-40 mmol/h。

血鉀 3.3 - 5.2 mmol/L：在每升液體中加入20-40 mmol鉀（相當于1.5-3.0 g氯化鉀）。

血鉀 > 5.2 mmol/L：暫不補鉀，每2-4小時復查。

補磷和補鎂：常規補磷并未顯示獲益，但對心功能不全、貧血、呼吸肌無力者可考慮補充。有低鎂血癥時應補充硫酸鎂。

糾正酸中毒：

慎用碳酸氫鈉！多數指南不推薦常規使用，因可能加重顱內酸中毒、低鉀血癥和組織缺氧。

僅考慮在：嚴重酸中毒（pH<6.9）、出現血流動力學不穩定或高鉀危象時使用。

用法：將100 mmol碳酸氫鈉（即5%碳酸氫鈉150 mL）加入400 mL無菌水中，配成1.4%的等滲溶液，在2小時內靜脈滴注。每2小時監測pH，直至pH>7.0。

治療誘因與并發癥管理：

積極尋找并治療誘因：最常見的是感染（如肺炎、尿路感染），需進行血、尿培養，并經驗性使用抗生素。

防治腦水腫：多見于兒童DKA，但成人也需警惕。避免血糖下降過快、過早使用低滲液體、過量補堿。一旦出現頭痛、意識改變、心動過緩，立即給予甘露醇、高滲鹽水并請神經科會診。

預防血栓：HHS患者血栓風險極高，如無禁忌，應給予低分子肝素預防。

1.2低血糖癥

病理生理：低血糖（<3.0 mmol/L）是糖尿病治療中最常見的急性并發癥。危急低血糖指<2.2 mmol/L或伴有意識障礙的嚴重低血糖。大腦幾乎完全依賴葡萄糖供能，嚴重低血糖可導致神經細胞損傷、腦水腫甚至死亡。

臨床表現：

自主神經癥狀：出汗、顫抖、心悸、焦慮、饑餓感（多發生于血糖3.0-3.6 mmol/L時）。

神經缺糖癥狀：注意力不集中、意識模糊、行為異常、癲癇發作、昏迷（多發生于血糖<2.8 mmol/L時）。

未察覺性低血糖：部分長期糖尿病患者自主神經預警癥狀缺失，極易迅速進展為嚴重低血糖。

處理措施（遵循'15-15'原則）：

意識清楚者：

第一步：立即口服15-20g快速升糖的碳水化合物。首選：

葡萄糖片（15-20g）

125mL（半杯）果汁或含糖飲料

蜂蜜、糖漿、白糖（1湯匙）

軟糖、餅干（效果稍慢）

第二步：15分鐘后復測血糖。

第三步：若血糖仍<3.9 mmol/L，重復第一步。

第四步：一旦血糖回升至3.9 mmol/L以上，但距下一餐超過1小時，需補充長效碳水化合物（如面包、餅干、牛奶等），防止再次低血糖。

意識障礙者（無法口服）：

一線治療：

胰高血糖素：肌內或皮下注射，成人1mg，兒童0.5mg（<25kg）。起效快，5-15分鐘內患者意識可恢復。需教會家屬或室友使用方法。

靜脈推注：25-50%葡萄糖液20-50mL（10-25g） 靜脈推注（>1-3分鐘），隨后以5-10%葡萄糖液靜脈維持。這是院內最標準、最快速的治療方法。

二線治療：如無靜脈通路且無胰高血糖素，可用氫化可的松100mg靜脈推注或地塞米松10mg靜脈推注，但起效慢。

后續管理與預防：

查明原因：仔細回顧胰島素或口服降糖藥（尤其是磺脲類）的劑量、進食時間與量、運動情況，排查肝腎功能不全、腎上腺功能減退等疾病。

調整方案：減少后續胰島素劑量（通常減少10-20%），或調整用藥方案。

患者教育：教育患者識別低血糖癥狀，規范監測血糖，正確應對低血糖，并始終攜帶糖果和急救卡。

2.酸堿平衡紊亂

酸堿平衡紊亂不是獨立的危急值，但常伴隨電解質紊亂出現，是判斷危重病情的重要指標。其處理核心在于治療原發病，而非單純糾正數字。

診斷與評估：動脈血氣分析（ABG） 是金標準。需結合電解質計算陰離子間隙（AG = Na? - (Cl? + HCO??)，正常值8-12 mmol/L），以鑒別不同類型的代謝性酸中毒。

2.1 代謝性酸中毒

病理生理：由于固定酸積累或HCO??丟失導致動脈血pH<7.35，HCO??<22 mmol/L。根據陰離子間隙（AG）分為兩類：

高AG性代謝性酸中毒（MUDPILES）：甲醇、尿毒癥、DKA、帕拉夸特/苯乙雙胍、Iron/INH（異煙肼）、乳酸酸中毒、乙二醇、水楊酸鹽。

正常AG（高氯性）代謝性酸中毒（HARDUP）：腹瀉、腎小管酸中毒、胰瘺/膽瘺、輸尿管乙狀結腸吻合術、鹽水輸注過多。

處理措施：

治療根本原因：這是最關鍵的一步。

乳酸酸中毒：改善組織灌注（補液、升壓藥）、糾正缺氧、控制感染、治療癲癇。

DKA：見前述胰島素和補液治療。

腎衰竭：考慮腎臟替代治療（透析）。

毒素：使用特異性解毒劑，必要時透析。

腹瀉/RTA：補充碳酸氫鈉。

糾正酸中毒的指征：同樣慎用碳酸氫鈉！ 僅考慮在：

嚴重酸血癥：pH < 7.1 或 HCO?? < 8-10 mmol/L。

血流動力學不穩定，對液體復蘇和血管活性藥反應差。

碳酸氫鈉用法：

目標：將pH提高至7.2以上即可，無需完全正常化。

劑量計算：常用公式：5%碳酸氫鈉（mL） = （目標HCO?? - 實際HCO??） × 體重（kg） × 0.5。

舉例：患者體重60kg，HCO?? 6 mmol/L，目標升至10 mmol/L。所需量 = (10-6) × 60 × 0.5 = 120 mL。

給藥方式：將計算出的劑量加入5%葡萄糖液中稀釋成1.4%的等滲溶液，在數小時內緩慢靜脈滴注（通常持續4-6小時）。避免直接推注高滲溶液。

風險：過量使用可能導致容量過負荷、低鉀血癥、反常性顱內酸中毒、高鈉血癥。

2.2 代謝性堿中毒

病理生理：由于H?丟失或HCO??增加導致動脈血pH>7.45，HCO??>26 mmol/L。常見于大量嘔吐、胃腸減壓、利尿劑使用后。

處理措施：

治療原發病：停用利尿劑，糾正嘔吐。

糾正容量不足和低氯血癥：首選0.9%生理鹽水靜脈輸注，其氯離子含量高于血漿，有助于糾正堿中毒。

補鉀：代謝性堿中毒常伴有嚴重低鉀血癥，必須積極補充氯化鉀。

嚴重病例（pH>7.55）：

鹽酸精氨酸：100-200 mL 10%鹽酸精氨酸，經中心靜脈緩慢輸注（>4小時）。嚴禁經外周靜脈輸注，會引起嚴重組織壞死。

乙酰唑胺：碳酸酐酶抑制劑，250-500mg靜脈注射或口服，促進HCO??從尿液排出。適用于容量過負荷患者（如心衰合并堿中毒）。

六、血液系統危急值

1.血小板異常

1.1 重度血小板減少癥

病理生理：血小板計數<20-30×10?/L時，自發性出血風險顯著增高；<10×10?/L為極重度減少，可發生危及生命的顱內出血、消化道大出血。

處理措施：

緊急輸注血小板指征：

血小板計數 < 10×10?/L，無論有無出血。

血小板計數 < 20×10?/L，伴有發熱或其他出血風險。

活動性出血且血小板計數 < 50×10?/L。

需進行侵入性操作或手術時，根據操作風險提升至50-100×10?/L。

病因治療（至關重要）：

免疫性血小板減少癥（ITP）：

一線：大劑量糖皮質激素（地塞米松40mg/天×4天，或潑尼松1mg/kg/天）。

二線（緊急情況下）：靜脈注射免疫球蛋白（IVIG） 1g/kg/天×1-2天，起效快（24-48小時），可與激素聯用；或抗-D免疫球蛋白（用于RhD陽性非脾切除患者）。

血栓性血小板減少性紫癜（TTP）：血漿置換是絕對首選和救命措施，需立即聯系血庫啟動。同時禁用血小板輸注（除非危及生命的出血），因可能加重血栓。

藥物所致：立即停用可疑藥物（如肝素、抗生素、抗癲癇藥）。

彌散性血管內凝血（DIC）：治療原發病（如感染、創傷），根據情況成分輸血（血小板、新鮮冰凍血漿、冷沉淀）。

輔助藥物：

氨甲環酸：抗纖溶藥物，可用于口腔黏膜出血或月經過多，10mg/kg靜脈滴注，每8小時一次。

促血小板生成藥物（TPO-RA）：如艾曲波帕、羅米司亭，用于慢性ITP，不用于急性急救。

1.2 重度血小板增多癥

病理生理：血小板計數>1000×10?/L時，高血栓和出血風險并存，多見于骨髓增殖性腫瘤（如原發性血小板增多癥）。

處理措施：

緊急降細胞治療：

羥基脲：口服，起效快，15-20 mg/kg/天。

阿那格雷：特異性降低血小板，用于羥基脲不耐受或無效者。

血小板單采術：快速有效，可緊急降低血小板數量，緩解微循環障礙，但需聯合藥物治療防止反跳。

抗血小板治療：

低劑量阿司匹林（75-100mg/天）：用于抗血栓，但出血風險高時禁用。

處理并發癥：如發生血栓，需抗凝治療；如發生出血，需停用抗栓藥物。

2.凝血功能紊亂

凝血功能紊亂的危急值主要包括國際標準化比率（INR）顯著延長和活化部分凝血活酶時間（APTT）顯著延長，提示患者存在極高的出血風險。

2.1 國際標準化比率（INR）顯著延長

病理生理：INR是標準化報告的凝血酶原時間（PT），主要用于監測華法林的抗凝效果。INR>4.5-5.0 時，出血風險急劇增加。常見原因包括：華法林過量、維生素K缺乏、嚴重肝病、使用廣譜抗生素、充血性心力衰竭等。

臨床表現：可表現為任何部位的出血，如皮膚瘀斑、鼻衄、牙齦出血、血尿、黑便，嚴重者可發生顱內出血、腹膜后血腫等危及生命的出血。

處理措施（根據ACCP等抗凝治療指南）：

處理需根據INR數值、有無活動性出血及出血的嚴重程度綜合決策。

無活動性出血患者：

INR 4.5 - 10.0：

停用華法林。

通常不需要使用維生素K1，除非存在其他出血風險因素。只需暫停華法林，INR通常會自行下降至治療范圍。

密切監測INR（每24-48小時一次），待INR恢復至目標范圍后，以更低劑量重新啟用華法林。

INR > 10.0：

停用華法林。

口服維生素K1（植物甲萘醌）：劑量為2.5 - 5.0 mg 口服。通常在24小時內可顯著降低INR。避免使用更高劑量，以免導致后續長達一周的華法林抵抗。

有活動性出血或高危患者（如近期手術、創傷）：

立即停用華法林。

逆轉治療：

首選：四因子凝血酶原復合物（4F-PCC）。這是目前指南推薦的最快速、最有效的逆轉劑。劑量基于INR和體重計算（通常25-50 U/kg），靜脈輸注。其優點在于能立即提供維生素K依賴的凝血因子，數分鐘內即可起效。

替代方案：新鮮冰凍血漿（FFP）。如果無法獲得PCC，可使用FFP（10-15 mL/kg）。但需交叉配血，輸注時間長，有容量過負荷風險，且逆轉速度慢于PCC。

維生素K1：必須同時使用，因為PCC和FFP只能提供短期因子，維生素K1是長效逆轉的基礎。劑量為5 - 10 mg 緩慢靜脈注射（>30分鐘），可每12小時重復一次。皮下給藥吸收不穩定，肌注在抗凝患者中禁用（致血腫風險）。

危及生命的大出血（如顱內出血）：

立即啟用4F-PCC（按說明書最大推薦劑量）+ 維生素K1 10mg 緩慢靜脈推注。

緊急請血液科和神經外科會診。

2.2 APTT顯著延長與肝素過量

病理生理：APTT常用于監測普通肝素（UFH）的抗凝效果。APTT>70-80秒或超過對照值的2.5-3.0倍時，出血風險顯著增加。

處理措施：

無活動性出血：

暫停肝素輸注。

每2-4小時復查APTT，待其恢復至目標范圍后，以更低速度重新開始輸注。

有活動性出血：

立即停用肝素。

逆轉治療：魚精蛋白是肝素的特異性拮抗劑。

劑量計算：魚精蛋白1mg可中和普通肝素100U（約1mg）。根據最近一次肝素劑量計算（如果肝素停藥30分鐘內，給予全量；30-60分鐘，給半量；>2小時，通常不需魚精蛋白）。

用法：以不超過5mg/min的速度緩慢靜脈輸注（總劑量一次不超過50mg），快速推注可能導致低血壓、心動過緩。

注意：魚精蛋白對低分子肝素（LMWH）效果不佳。如LMWH過量導致出血，可考慮使用Andexanet alfa（針對Xa抑制劑）或其他非特異性止血措施（如PCC）。

3.白細胞異常

3.1 粒細胞缺乏伴發熱

病理生理：中性粒細胞絕對值（ANC）<0.5×10?/L即為粒細胞缺乏；<0.1×10?/L為極重度缺乏。當體溫>38.3℃或持續>38.0℃超過1小時，即為發熱。這是腫瘤化療后最危險的并發癥之一，感染可迅速進展為膿毒癥休克，死亡率高。

處理措施（遵循IDSA指南）：

時間就是生命！必須在急診首診后60分鐘內給予首劑抗生素。

立即評估：快速進行病史詢問和體格檢查，重點關注感染門戶（口腔、皮膚、肛周、導管部位）、血流動力學狀態。

緊急檢查：至少2套血培養（包括導管腔）、尿常規、尿培養、胸片、降鈣素原（PCT）和C反應蛋白（CRP）。如有呼吸道癥狀，行胸部CT；如有腹瀉，查艱難梭菌毒素。

經驗性抗生素治療：

高風險患者（預計ANC<0.1持續>7天，合并并發癥、不穩定）必須住院靜脈用藥。

首選方案：覆蓋銅綠假單胞菌和常見革蘭氏陰性菌的廣譜抗生素。

抗假單胞菌β-內酰胺類：如哌拉西林/他唑巴坦 4.5g iv q6-8h、頭孢吡肟 2g iv q8h、頭孢他啶 2g iv q8h、美羅培南 1g iv q8h 或亞胺培南/西司他丁 500mg iv q6h。

個體化加藥：

懷疑導管相關感染：加用萬古霉素 15-20 mg/kg iv q8-12h（覆蓋MRSA）或利奈唑胺。

懷疑耐藥菌感染（如ESBL、CRE）：直接使用碳青霉烯類。

腹腔或盆腔來源：加用甲硝唑覆蓋厭氧菌。

后續調整：

根據培養結果和臨床反應（48-72小時）進行降階梯治療。

若持續發熱4-7天，應增加抗真菌治療（如伏立康唑、卡泊芬凈）。

輔助治療：

粒細胞集落刺激因子（G-CSF）：如非格司亭，可用于高危患者，加速中性粒細胞恢復。

對癥支持：積極液體復蘇、必要時使用血管活性藥物維持血流動力學穩定。

七、心血管相關危急值

1.心肌損傷標志物：肌鈣蛋白（cTn）顯著升高

病理生理：高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）是心肌細胞損傷的高度特異和敏感的標志物。其危急值通常定義為超過正常參考范圍上限（URL）第99百分位值的顯著倍數（如>50-100倍）。最常見于急性心肌梗死（AMI），但也可見于其他原因導致的心肌損傷（Type 2 MI和非缺血性損傷）。

臨床表現：胸痛、胸悶、呼吸困難、出汗、惡心、心悸，嚴重者可出現心力衰竭、心源性休克、惡性心律失常甚至猝死。

處理措施：

處理完全取決于病因，因此快速準確的鑒別診斷至關重要。

立即評估：結合病史、心電圖（ECG）變化和臨床表現，區分1型心梗（冠脈斑塊破裂血栓形成）與其他原因。

急性冠脈綜合征（ACS）的處理：

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：

再灌注治療是核心，時間就是心肌。

首選直接經皮冠狀動脈介入治療（PPCI）：目標是Door-to-Balloon時間 < 90分鐘。

如無法行PPCI：應盡快進行溶栓治療（Door-to-Needle時間 < 30分鐘）。常用藥物：阿替普酶、替奈普酶。

抗栓治療：立即雙聯抗血小板（負荷量阿司匹林300mg + 替格瑞洛180mg 或氯吡格雷600mg）+ 抗凝（普通肝素或依諾肝素）。

非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTE-ACS）：

危險分層：使用GRACE或TIMI評分。

中高危患者：建議24小時內行侵入性策略（冠脈造影） 。

抗栓治療：同STEMI，啟動雙聯抗血小板和抗凝治療。

非缺血性心肌損傷的處理：

針對原發病：如積極控制膿毒癥、糾正低血壓、治療快速性心律失常、治療肺栓塞等。

支持治療：對于心功能受損者，可按心力衰竭處理，給予利尿、擴血管等治療，密切監護。

2.腦鈉肽（BNP/NT-proBNP）顯著升高

病理生理：BNP和NT-proBNP是心室壁應力增加時由心室肌細胞分泌的肽類激素，是診斷和評估心力衰竭（HF）嚴重程度的重要標志物。其數值極度升高（如BNP>1000 pg/mL或NT-proBNP>5000 pg/mL）提示嚴重心衰，預后差。

臨床表現：呼吸困難（端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難）、肺部濕啰音、下肢水腫、頸靜脈怒張、肝淤血等。

處理措施（遵循急性心衰治療指南）：

立即評估：評估生命體征、氧合狀態、血流動力學（干濕/暖冷）。

一般處理：坐位、心電監護、吸氧（維持SpO2>90-95%）、建立靜脈通路。

藥物治療：

利尿劑：袢利尿劑是基石。呋塞米20-40mg靜脈注射，對于未使用過的患者；長期口服者可靜脈給予口服劑量的1-2倍。效果不佳者可增加劑量或持續靜脈泵入。

血管擴張劑：適用于血壓正常或升高（SBP>110mmHg）的急性心衰患者。

硝酸甘油：從10-20 μg/min開始靜脈泵入，根據血壓調整。

硝普鈉：適用于嚴重心衰特別是后負荷升高者，從0.3 μg/kg/min開始，需有創動脈血壓監測。

正性肌力藥/血管收縮劑：用于低血壓（SBP<85-90mmHg）和低灌注的患者，但需謹慎，因可能增加死亡率。

多巴酚丁胺：2-20 μg/kg/min 靜脈泵入，強心。

去甲腎上腺素：0.2-1.0 μg/kg/min，用于嚴重低血壓，提升血壓保證冠脈灌注。

處理誘因：積極尋找和治療導致心衰急性加重的誘因，如感染、心律失常、心肌缺血、不依從藥物治療等。

八、其他系統危急值

1.肝功能衰竭相關危急值

病理生理：總膽紅素（TBil）>257 μmol/L（15 mg/dL）（特別是進行性升高）、凝血酶原時間（PT）顯著延長或INR>2.0， combined with 肝性腦病，提示急性肝衰竭或慢性肝病急性加重，死亡率極高。

處理措施：

支持治療與并發癥管理：

腦水腫/顱內高壓：是急性肝衰竭主要死因。床頭抬高30°，甘露醇脫水，必要時過度通氣。

凝血功能障礙：不主張預防性輸注FFP或血小板，除非有活動性出血或進行有創操作，以免增加顱內壓。維生素K1 10mg 靜脈注射嘗試糾正。

感染：肝衰竭患者極易感染，應常規進行監測培養，一旦懷疑感染，立即經驗性使用抗生素。

代謝紊亂：嚴密監測血糖、電解質和血氣，及時糾正。

病因治療：

對乙酰氨基酚中毒：立即給予N-乙酰半胱氨酸（NAC） 解毒。即使不確定，只要懷疑就應使用。

毒蕈中毒：可使用青霉素G和水飛薊賓。

病毒性肝炎：考慮抗病毒治療。

肝移植評估：對于預后不良的急性肝衰竭患者（如King's College標準），應盡早聯系移植中心，做好轉院和移植前準備。

2.腎功能衰竭相關危急值

病理生理：血肌酐（Scr）數值本身意義需結合基礎水平判斷，但其動態急劇升高（如數日內升高0.3mg/dL或50%）提示急性腎損傷（AKI），需緊急處理。伴有高鉀血癥、嚴重酸中毒、容量過負荷等電解質紊亂時尤為危險。

處理措施：

緊急處理指征：不是所有AKI都需要緊急透析，但出現以下情況時需緊急干預：

藥物難以糾正的高鉀血癥（K?>6.5 mmol/L）

嚴重代謝性酸中毒（pH<7.1）

利尿劑抵抗的嚴重容量過負荷（尤其是急性肺水腫）

尿毒癥并發癥（如心包炎、腦病、抽搐、出血）

腎臟替代治療（RRT）：

模式選擇：連續性腎臟替代治療（CRRT） 更適用于血流動力學不穩定的危重患者；間歇性血液透析（IHD） 則更常用于病情相對穩定者。

建立血管通路：需緊急放置臨時透析導管。

處方：由腎內科醫生根據患者情況制定。

非透析管理：

優化血流動力學：避免低血壓，確保有效循環血容量和腎臟灌注。

停用腎毒性藥物：如NSAIDs、氨基糖苷類抗生素、造影劑等。

調整經腎排泄的藥物劑量：根據肌酐清除率計算。

營養支持：保證熱量，適當限制鉀、磷、蛋白質的攝入。

九、總結

危急值管理不僅是實驗室質量控制的核心環節，更是保障患者安全的關鍵防線。一個高效、精準、閉環的危急值管理系統，需要多學科協作、個體化策略以及持續質量改進。

1.個體化處理與臨床思維

危急值的處理絕非簡單的“對號入座”，必須融入全面的臨床思維。

解讀結果，而非僅僅報告數字：接收危急值報警后，臨床醫師的首要任務是結合患者的具體情況進行綜合判斷。

核實與評估：立即評估患者的當前生命體征（意識、呼吸、心率、血壓、氧飽和度）、癥狀和體征（如有無出血、抽搐、呼吸困難等）。思考該結果是否與臨床表現相符？是否存在假性結果的可能（如標本溶血導致的高鉀）？

探究病因：分析導致危急值的根本原因。例如，同樣是高鉀血癥，可能是由于腎衰竭、溶血、藥物（ACEI、保鉀利尿劑）或假性結果引起，處理策略和重點各不相同。

權衡獲益與風險：任何緊急干預措施都有潛在風險。例如，過快糾正低鈉血癥可能導致滲透性脫髓鞘綜合征，過快補充鉀鎂可能導致心律失常。治療時必須動態監測，把握糾正的“度”和速度。

特殊人群的考量：

老年患者：常合并多種疾病、服用多種藥物，生理代償功能減弱，對治療的反應可能更敏感，更容易出現不良反應。

終末期患者：危急值處理需結合姑息治療理念，與患者及家屬充分溝通治療目標與意愿，避免不必要的侵入性操作。

妊娠期患者：生理狀態變化大，危急值界限可能需調整（如凝血功能），用藥需充分考慮對胎兒的安全性。

2.多學科協作與系統優化

危急值管理貫穿于分析前、分析中、分析后的全過程，涉及多個部門和環節，需要緊密的團隊合作和優化的系統流程。

構建閉環管理系統：理想的危急值管理應形成一個完整的閉環（如WCMS系統）：

智能識別與提示：LIS系統自動識別危急值，并向檢驗審核者和臨床醫生工作站發送強烈警示。

標準化報告與接收：通過信息系統或電話報告，并要求接收者復述（read back） 確認，確保信息準確無誤。

及時臨床處置：醫生接到報告后立即處置，并在系統中記錄處理措施。

跟蹤與反饋：系統自動追蹤從報告到處理的時間間隔，并對處理結果進行隨訪和記錄，確保每一個危急值都得到妥善處置。

表3:明確各崗位職責

定期評審與質量改進：

醫療機構應定期（如每半年或每年）評審危急值項目和界限，根據臨床反饋和疾病譜變化進行調整。

分析危急值漏報、誤報、處置延遲的根本原因，針對性改進流程。

開展多部門聯合培訓和模擬演練，提升團隊應對能力。

隨著醫療技術的發展和信息化的深入，危急值管理也呈現出新的發展趨勢：

人工智能與預測分析：AI技術可用于預測危急值風險，通過對歷史數據的學習，提前預警患者可能出現危急狀態的可能性，從而實現更早的干預。AI還可以輔助實驗室自動審核結果，智能識別并提示危急值，減少人工疏漏。

信息化與智能化閉環管理：基于5G、物聯網（IoT）技術，實現危急值信息的實時、無縫、全程可追溯的傳遞。移動終端（如智能手機、PDA）的深度集成，確保醫生在任何地點都能第一時間接收到警報并處理。研究表明，閉環管理系統（WCMS）能顯著提升及時報告率、及時處理率、治療記錄完整率和閉環率。

精準醫學與個體化界限：未來可能根據患者的基礎疾病、年齡、性別等因素，設置更加個體化的危急值界限。例如，慢性腎衰竭患者的高鉀血癥處理閾值可能不同于腎功能正常者。

患者安全文化的深化：危急值管理的最終目標是構建強大的患者安全文化。通過系統優化、流程再造和全員培訓，使“安全第一”的理念深入人心，讓每一個環節的醫護人員都能主動參與到患者安全保衛戰中。

參考文獻: